口臭|春节期间，吃吃吃的同时，保护好你的肝脏！( 二 ) 疾病

3?病毒性肝炎

病毒性肝炎（肝炎）是一种由许多不同肝炎病毒引起的严重传染病，肝炎病毒目前分为甲型肝炎病毒（HAV）、乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）、丁型肝炎病毒（HDV）、戊型肝炎病毒（HEV）、庚型肝炎病毒（HGV），对应甲 ~ 庚型肝炎。全球每年感染肝炎病毒的人数超过艾滋病的十倍，因病毒性肝炎死亡的人数超过了每年 100 万。
病毒性肝炎导致肝脏损伤并不是肝炎病毒直接伤害肝细胞。以乙肝为例，它主要和自身免疫反应有关。有正常免疫功能的人，当乙肝病毒（HBV）刺激肝细胞时，会产生过免疫反应，抗体清除 HBV 直到痊愈。但如果是在幼时感染， HBV的转阴率就会降低至百分之十七。
自身免疫系统没有发育完全的婴幼儿和免疫力低的成年人，受 HBV 刺激时，人体的免疫系统不能正常产生抗体，这在医学上叫做免疫耐受状态，婴幼儿常长时间维持这种状态，而以上两种人无法清除 HBV ，长此以往成为了慢性乙肝携带者，易发生肝硬化和肝癌。如果人体的免疫应答功能过强，受感染的肝细胞就会因这种过强的反应而凋亡，肝功能因此受到损害，引起重症肝炎，而受肝炎刺激产生的变异肝细胞逐渐累积成肝癌。
也有国外学者认为，乙肝发病有其他机制。 HBV 在感染机体后，会使机体内一种名叫 T 淋巴细胞的免疫细胞在肝组织内积累或过度活化，导致肝功能受损。 HAV 和 HEV 主要由粪 - 口传播， HCV、HDV 和 HGV的主要传播途径是血液或母婴传播，而且只有 HBV 存在时， HDV 才能发生感染， HBV 的主要传播途径是唾液，其次是血液[9
。肝炎病毒极易通过这些途径传播，使人成为患者或病毒潜在携带者。
干细胞小贴士：
我们来看一个有30位病毒性肝炎患者的干细胞移植实验。
治疗组为 30 例慢性乙型病毒性肝炎患者，多数患者经多年干扰素或核苷类药物治疗效果不佳者。对照组：10 例慢性乙型病毒型肝炎患者，按常规保肝护肝治疗，不用抗病毒治疗。
治疗组静脉回输干细胞，每日一次，每次 50 ~ 100 ml ，共进行 6 ~ 8 次， 6 ~ 8 个月为一个疗程。
结果：30 例肝炎患者经自体干细胞回植治疗后， HBsAg、HBeAg、抗-HBc、抗-HBe 及 HBV-DNA 均转阴，临床症状无反弹，表明体内肝炎病毒已被清除，且无病毒复制，其中多数病例肝功能也明显改善。 ALT、AST 水平恢复正常，彩超指标较治疗前均有明显好转。对照组保肝治疗 5 个月和 12 个月， HBsAg、HBeAg 和 HBV-DNA 水平均无好转。
4?肝硬化
肝硬化的发生机制依然是目前肝脏学术界十分复杂的问题。正常情况下，肝细胞外基质 ( extra cellularmatrix ， ECM)的合成与降解处于动态平衡，若平衡失调， ECM 的合成增多和(或)降解减少，均会造成ECM 的过度沉积，这就是肝纤维化，即肝硬化。肝星状细胞(hepatic stellate cell ， HSC)是合成分泌 ECM的主要细胞，但正常生理情况下 HSC 并不生成过量ECM ，只是当肝细胞因各种原因发生损伤或其他因素造成肝损伤时才会引发 HSC 的过度激活，进而充当肝纤维化的急先锋。
因此，肝细胞和各种肝间质细胞均参与肝纤维化的形成与发展，但HSC确实是生理和病理情况下各调控因素作用的关键靶细胞。各种肝损伤因素通过使肝细胞等效应细胞生成并分泌各种生长因子、炎性因子、蛋白酶类以及细胞因子，刺激 HSC 及其他类型细胞活化，并转变为肌成纤维样细胞，从而分泌大量 ECM ，这就是 ECM 增多的原因。但如果病情不重的话，肝脏完全康复的能力还是很强的。如果病情较重，患者的肝脏则不能完全康复，如果患者还能存活，这时会在患者肝内发生反复的损伤修复过程。反复持续进行的损伤修复使肝脏正常结构被破坏，正常肝细胞数量减少，肝小叶和血管结构改建，形成瘢痕组织逐渐取代正常肝组织的肝硬化。