研究团队发现该神经环路中的CRH神经元不仅在维持快速眼动睡眠稳定性中发挥着重要的作用 , 并且对天敌危险信息特别敏感 。 抑制这群神经元减少了快速眼动睡眠的长度 , 但在天敌刺激下小鼠醒来的更慢 。 在动物觉醒情况下 , 这群神经元同样参与对天敌恐惧刺激的调节 。
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图为mSTN-CRH-LGP神经环路调控快速眼动睡眠和防御行为 。 科研团队供图
这为快速眼动睡眠可能扮演“哨兵功能”的假说提供了实验证据 , 并为该假说提供了神经机制上的解释 。
“尽管本能防御的天性可能是睡不好的原因之一 , 然而随着社会的演进与发展 , 人类并不需要应对自然状况下的天敌 。 原本保守的天敌防御环路可能被应用于应对社交压力等外界刺激 。 同样 , 噩梦的发生、外界压力、不当的睡眠姿势、疾病状态等都会影响人的睡眠” , 论文第一作者曾渝婷表示 , 长期睡眠问题下会导致心理健康受到影响 , 甚至造成抑郁症等精神疾病的发生 。
为精神类疾病治疗找到潜在靶点
如果说快速眼动睡眠的功能与逃避天敌有关的话 , 那么长期天敌压力应激下小鼠是否会发生快速眼动睡眠结构的变化?
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图为项目主要参与成员合影 。 邱子鉴摄
对此 , 研究人员使用大鼠对小鼠进行慢性长期压力模拟实验 , 发现在长期压力应激下 , 小鼠的快速眼动睡眠结构显著改变 , 表现为快速眼动睡眠时间的延长以及睡眠的片段化 。 使用化学遗传学的方式 , 抑制小鼠的CRH神经元活性则消除了小鼠的快速眼动睡眠结构的变化 。
“同一群神经元同时调控睡眠和本能防御行为 , 而不是进化出两套相对独立的神经调控网络 , 这在演化上讲是极其重要的 。 我们可以假设 , 在自然选择中机体对现有神经环路进行‘共享’优化从而提高信号传导和能量使用的效率 , 而不是去选择代谢上更耗费资源的方案 , 例如选择截然不同的两个环路 。 换句话说 , 进化就像是建筑师在古老的建筑上进行加工 , 而不是从零开始重新设计一个建筑”论文通讯作者王立平表示 。
复旦大学基础医学院副院长、药理学系主任黄志力表示 , 此项研究也提示了这一“共享”神经环路可能是帕金森病人接受丘脑底核深部脑刺激治疗时造成抑郁情绪和睡眠状态改变的原因 , 为共患睡眠障碍及本能恐惧失调相关精神疾病的治疗提供了潜在靶点 。
中国人民解放军陆军军医大学教授胡志安表示 , 过去半个世纪以来 , 人们对快速眼动睡眠的功能一直不确定 。 该研究提示快速眼动睡眠重要功能之一是“在保持睡眠的同时 , 使个体具备对环境威胁保持警觉和反应的能力” 。 这是一个非常有价值的科学发现 , 有望拓展人们对睡眠功能机制的认知 , 并为理解睡眠障碍的机理提供重要的科学依据 。
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