二甲双胍再立大功！Cell：新冠加速大脑衰老，二甲双胍可保护二甲双胍|神经元

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新冠病毒感染后的长期后遗症问题，一直以来都是科学研究的重要方向之一，有很多感染过新冠病毒的人群，在急性感染前痊愈后，仍然饱受“长新冠后遗症”的影响，特别是对于中枢神经系统的长期影响，严重影响了长新冠患者的生活质量。
长新冠后遗症患者中，有很多人表现为神经功能异常，常见的表现也有多种，包括神经功能失调，认知功能障碍，以及头痛等，除此之外，还有癫痫发作，中风以及急性炎症神经性病变（格林-巴利综合征）等多种问题，一项大型回顾性队列研究中，报告了新冠感染后神经系统和精神疾病风险的增加。

而近期发表的一项新研究中，研究者使用人类多能干细胞衍生的类器官模型进行实验，发现中枢神经系统中的脉络膜丛细胞极易受到新冠病毒的感染，然而新冠病毒对于不同神经元的感染性仍然存在争议。 2024年1月17日，发表于 Cell 子刊 Stem Cell（干细胞）杂志上的一项研究中发现，新冠病毒能够感染多巴胺神经元，触发细胞衰老反应，另外科学家们还通过药物筛选，发现现有的一些药物，能够抑制和减少这种感染和衰老，其中包括我们最熟悉的抗糖尿病药物——二甲双胍。

研究者同样是利用人多能干细胞衍生出了类器官的模型，并将人类中脑多巴胺神经元单独分离出来。多巴胺神经元是一种负责产生多巴胺的重要神经元，大家都知道多巴胺是一种能够使人快乐的化学物质，但除了这种作用以外，多巴胺还是一种负责记忆、睡眠以及运动的重要神经递质，通常多巴胺神经元的损伤与帕金森病的发生有着密切的关系。

【二甲双胍再立大功！Cell：新冠加速大脑衰老，二甲双胍可保护】研究者通过干细胞类器官平台，评估了新冠病毒感染中枢神经的趋向性。在这项研究中，他们发现暴露在新冠病毒下的多巴胺神经元有大约5%的感染率，这个概率虽然没有病毒感染的呼吸道细胞的比例高，但研究者也指出，即使是少量感染的多巴胺神经元，也可能会产生严重的影响，而这些受到感染的多巴胺神经元，在被病毒感染后会停止工作，从而体现出加速衰老的迹象。