G-17↓↓ ， 提示胃窦黏膜萎缩 。
02
胃蛋白酶原（PG）
PG分为：PGⅠ、PGⅡ 。
（1）胃蛋白酶原l（PGⅠ）
主要由胃底腺主细胞和颈黏液细胞分泌 ， 是检测胃泌酸腺细胞功能的指针 ， 胃酸分泌增多PGI升高 ， 胃酸分泌减少或胃黏膜腺体萎缩时PGI降低 。
正常参考值：67~200ng/ml
PGI<70ng/ml ， 提示胃体、胃底黏膜萎缩或受损 ， 可能与浅表性胃炎、萎缩性胃炎（胃体黏膜萎缩）等疾病有关 。 动态观察PGI的变化 ， 如治疗后PGI不能恢复正常 ， 提示胃萎缩有癌变可能 。
PGI>200ng/ml ， 可能与饮食、药物刺激或幽门螺杆菌感染、胃溃疡、十二指肠溃疡等疾病有关 。
【抽血2ml能查胃癌风险，这是真的吗？抽血进行胃功能检查靠谱吗？】（2）胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）
除了胃底腺分泌外 ， 胃窦幽门腺和近端十二指肠Brunner腺也能分泌 。 相对于胃窦黏膜 ， PGII与胃底黏膜病变的相关性较大 。
正常参考值：0~15ng/ml
PGII↑ ， 可能与幽门螺杆菌感染、胃溃疡、十二指肠溃疡、胃窦部疾病有关 。
（3）PGR（PGI/II比值）
正常参考值：>7.5 ， PGR进行性降低与胃黏膜萎缩进展相关 ， 较单项PGI或PGII意义更大 。
PGR↓ ， 可能与慢性浅表性胃炎 ， 萎缩性胃炎、幽门螺杆菌感染、胃溃疡、十二指肠溃疡、胃窦部疾病有关 。
03
胃功能联合检查意义更大
胃功能几项联合检测 ， 可明显提高检测意义 ， 有助于对胃病变严重性判断 。
*30<PGI
*30<PGI<70ng/ml ， 且PGR<7.5 ， 可能原因：轻或中度萎缩性胃炎、肠化生、异型增生 。
*PGI<30ng/ml ， 且3*PGI<30ng/ml ， 且PGR<3 ， 可能原因：重度萎缩性胃炎、肠化生、异型增生、胃癌 。
更有研究显示胃功能联合检查 ， 有助于判断胃萎缩的范围 。
*胃体萎缩者 ， PGⅠ或PGR降低；
*胃窦萎缩者 ， G-17水降低；
*全胃萎缩者 ， G-17、PGI或PGR均降低 。
PGI、PGR和G-17结果越低胃黏膜的萎缩病变越重 。 而胃黏膜萎缩是胃癌的癌前疾病 ， 需要进行胃镜检查 ， 尽早胃镜检查能够提高早期胃癌诊断率 。
有研究认为 ， 将"PGⅠ≤70μg/L且PGR≤3"（不同检测产品的参考值范围不同）作为针对无症状健康人群的胃癌筛查界限值 ， 具有较好的筛查效果 。
最近国内大型研究显示：血清G-17联合PG检测可以提高胃癌诊断价值 ， 胃癌患者的血清G-17、PGⅡ水平较高 ， 而PGR较低 ， 且G-17高值的胃癌风险最大；诊断效果最佳的是G-17联合PGR ， 当G-17＞15pmol／L且PGR＜7时 ， 对胃癌诊断的准确度可以达到70％以上 。
目前日本、芬兰、挪威等国已将此项目立为胃癌筛查项目 ， 我国已启动试用于早期胃癌诊断 。
04
Hp是世界上常见的感染性病原 ， 许多研究表明 ， Hp有严重的致病性 ， 与消化性溃疡、胃炎、胃黏膜相关的淋巴组织淋巴瘤、胃癌等疾病有密切关系 。
已公认Hp是胃癌头号致癌因子 ， 目前认为Hp感染是肠型胃癌（占胃癌绝大多数）发生的必要条件 ， 但不是唯一条件 。 胃癌的发生是Hp感染、遗传因素和环境因素共同作用的结果 ， 环境因素在胃癌发生中的作用次于Hp感染 。
根除Hp能降低胃癌的发生 ， 但胃癌的发展过程中存在不可逆转点 ， 即在已有癌前病变(萎缩/肠化生)的患者中 ， 根除幽门螺杆菌预防胃癌的效果逐渐降低 。 因此建议在不可逆转点之前筛查并根除Hp 。 因此 ， Hp检测作为胃功能检查的一项对胃癌筛查有着重要意义 。 抽血检查Hp抗体 ， 可以确定有无Hp感染 ， 但要注意已根除Hp者该抗体仍然阳性 。