降压药，美国研发的和中国研发的有何不同，医生这次讲沙坦类药物如今

如今，随着高血压患者的数量越来越多，用于高血压治疗的降压药广受人们的关注。
大家都知道，高血压患者需要每天服药来稳定血压，而降压药又分了很多种类，比如沙坦类、普利类、地平类等等。

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不过面对种类繁多的降压药，很多人都有一个思维习惯，总会觉得国外的进口降压药就是比国产的降压药好。
事实真的如此吗？
其实降压药一般分为原研药和仿制药，原研药就是自主研发出的降压药，而仿制药是对过了专利保护的原研药进行仿制的降压药，每个国家都有自己的原研药和仿制药。
不可否认的是，拿国外原研药和国内仿制药进行比较，可能除了价格我们并无优势。
但如果同是原研药之间的对比，国产的原研降压药可不比其他国家原研的差。
今天我们就拿沙坦类降压药来进行比较，看看国产原研的阿利沙坦和美国原研的氯沙坦之间有何不同？

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沙坦类降压药家族是目前市面上六大降压药家族之一，全称是''血管紧张素II受体拮抗剂'' ，英文缩写ARB ，由于这类药物的名称中都带有''沙坦''两个字，所以又被称为沙坦类降压药。
沙坦类降压药是个大家族，有许多来自不同国家原研的药物，比如缬少坦（瑞士）、厄贝沙坦（法国）、氯沙坦（美国）、替米沙坦（德国）、坎地沙坦（日本）、奥美沙坦（日本）、阿利沙坦（中国）。

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虽然它们国籍不一样，但降压作用机制还是差不多的。

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说到沙坦类降压药的作用机制，这不得不提一个''魔鬼''系统——''肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）'' ，它在血压升高的过程中发挥了不小的作用。
正常情况下， RAS系统在维护人体的血压和循环血容量方面还是有正面意义的，但当肾脏缺血或者肾脏受损后会分泌一种叫''肾素''的酶，它会促进血管紧张素II的产生。
而血管紧张素II异常升高会带来一系列的病理问题，比如导致高血压、血管硬化、释放醛固酮等等，可以说血管紧张素II是血压升高的元凶之一！
既然找到了元凶，那么减少其生成或者阻断其作用就能实现降压的功效了。沙坦类降压药就由此诞生，它通过阻断血管紧张素II的受体来发挥治疗作用。

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简单来说，血管紧张素II要想发挥作用，首先得和它的受体（血管紧张素II受体AT1）结合，相当于血管紧张素II这把''钥匙''要插入到受体这个''钥匙孔''才行。而ARB可以提前把''钥匙孔''给占领了，不给血管紧张素II作恶的机会。
这样一来，就算血管紧张素II积累再多，没有足够的受体使用，血压也就能维持一个稳定的状态。
既然沙坦类降压药作用机制差不多，那中国研发的阿利沙坦和美国研发氯沙坦的有什么不一样呢？

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代谢方式不一样：
阿利沙坦和氯沙坦进入人体后，都会被代谢成为一种羧酸衍生物：EXP3174 ，从而起到降压的效果。
但它们不用的是，氯沙坦通过肝脏进行代谢，而阿利沙坦则通过胃肠道的酯酶来代谢。不在肝脏进行代谢是有好处的，比如能很大程度减轻高血压病人的肝负担。