人为什么会患高血压 为什么会患上高血压

人为什么会得高血压?血压调控机制
多种因素都可以引起血压升高 。心脏泵血能力加强(如心脏收缩力增加等),使每秒钟泵出血液增加 。另一种因素是大动脉失去了正常弹性,变得僵硬,当心脏泵出血液时,不能有效扩张,因此,每次心搏泵出的血流通过比正常狭小的空间,导致压力升高 。这就是高血压多发生在动脉粥样硬化导致动脉壁增厚和变得僵硬的老年人的原因 。由于神经和血液中激素的刺激,全身小动脉可暂时性收缩同样也引起血压的增高 。可能导致血压升高的第三个因素是循环中液体容量增加 。这常见于肾脏疾病时,肾脏不能充分从体内排出钠盐和水分,体内血容量增加,导致血压增高 。
相反,如果心脏泵血能力受限、血管扩张或过多的体液丢失,都可导致血压下降 。这些因素主要是通过肾脏功能和自主神经系统(神经系统中自动地调节身体许多功能的部分)的变化来调控 。
【最新研究进展】沙旭东在研究肥胖者高血压的发病机理时提出:肥胖者因体重的迅速增加,一方面血管床面积迅速扩大,血液循环战线拉长;再者,血脂也普遍有不同程度的升高,血液粘稠度加大,血液的通透性降低,致使血流阻力增大,最终导致原有的血压值水平已不能正常供给头部及末梢循环 。一旦这种状况打破人体正常血液供求平衡临界点后,神经系统就会把这一信号反馈至脑垂体,触发人体的自我调节系统功能启动 。脑部分管该环节调节功能部分随即发出综合指令:调整肾上腺素分泌水平... 增加心脏的输出功率--升高血压,以达到人体正常的血氧的供求平衡. 这就是肥胖者高血压的基本成因. 基于这种观点,对于后天性高血压,吃降压药是一种被动消极的防守,某种意义上说是不可取的,最积极有效的治疗就是减肥!而最提倡的有利于病情改善和彻底康复的减肥方法就是:①在保证基本营养摄入的前提下控制饮食;②在循序渐进的前提下加强运动和锻炼,并且长期坚持下去 。需要指出的是,我们提倡更多的户外运动,尽可能的多晒太阳. 摘自:
血压增高和降低:
自然情况下,人的一生中,血压是变化的,婴儿和儿童的血压比成人低 。活动对血压也有影响,运动时,血压较高,而休息时血压较低 。在每一天中,血压也不一样,早晨血压最高而睡眠时血压最低 。
在躯体对外来威胁的反应(战斗或退却反应)中,交感神经系统(自主神经系统的一部分)可以暂时使血压升高 。交感神经系统能增加心脏收缩的频率和力量,也能使全身大多数动脉收缩,但对有些特定区域的动脉有扩张效应,如骨骼肌,需要增加血液供应 。另外,交感神经系统还能减少肾脏排出钠盐和水分,以增加血容量 。交感神经系统还能释放肾上腺素和去甲肾上腺素,这些激素能刺激心脏和血管 。
肾脏对血压的控制通过几个途径来实现 。如果血压升高,肾脏将增加对钠盐和水分的排出,从而降低血容量使血压恢复到正常 。相反,如果血压降低,肾脏将减少对钠盐和水分的排出,从而增加血容量使血压回升到正常水平 。肾脏也通过分泌一种称为肾素的酶来升高血压;肾素触发产生一种称为血管紧张素的激素,血管紧张素又触发释放一种称为醛固酮的激素,醛固酮可导致体内水和钠盐潴留 。
由于肾脏在血压的控制中有重要作用,许多肾脏疾病和异常都可以导致高血压 。如供应一侧肾的动脉狭窄(肾动脉狭窄)可以引起高血压 。一侧或双侧肾脏的各种类型炎性病变或损伤也能导致高血压 。
任何原因引起的血压升高都将启动代偿机制进行调控,以期使血压回复正常 。因此当心脏泵血的增加使血压升高时,引起血管的扩张和肾脏排出钠盐和水分增加,使血压降低 。然而,动脉粥样硬化使动脉壁硬化,从而妨碍通过血管扩张来使血压回复到正常,动脉粥样硬化对肾脏的损害也使肾脏排出钠盐和水分的能力下降,这些因素都导致血压升高 。一、一般治疗
注意劳逸结合,保持足够的睡眠,参加力所能及的工作、体力劳动和体育锻炼 。注意饮食调节,以低盐、低动物脂肪饮食为宜,并避免进富含胆固醇的食物 。肥胖者适当控制食量和总热量,适当减轻体重,不吸烟 。
服用少量镇静剂可减轻精神紧张和部分症状,可选用:安定、溴化钾、苯巴比妥、利眠宁等 。
二、降压药物治疗
根据病情合理使用降压药物,使血压维持在正常或接近正常水平,对减轻症状,延缓病情进展以及防止脑血管意外、心力衰竭和肾功能衰竭等并发症都有作用 。降压药物种类很多,各有其特点,目前趋向于作用持久,服用次数减少的长效制剂或剂型,以方便病人服用 。常用的降压药物有:
1 利尿降压剂:氢氯噻嗪、环戊甲噻嗪、氯噻酮、速尿等 。
2 中枢神经和交感神经抑制剂:利血平、降压灵、盐酸可乐定 。
3 肾上腺素能受体组滞剂:β阻滞剂如心得安、氨酰心安、和美多心安等;α阻滞剂如苯苄胺、α+β阻滞剂如柳氨苄心安 。
4 酶抑制剂如血管紧张素转换酶抑制剂如卡托普利、依那普利等 。
5 钙离子拮抗剂如硝苯地平、氨氯地平等 。
6 血管扩张剂如肼苯哒嗪、长压定、哌唑嗪、呱氰啶等 。
7 神经节和节后交感神经抑制剂如呱乙啶、酒石酸五甲呱啶等 。
8 5-羟色胺受体拮抗剂如酮色林等 。
9 复方制剂如复方降压片、复方罗布麻片、安达血平片等 。
降压药物选用的原则是:
①应用降压药物治疗原发性高血压需长期服药 。因此,宜选用降压作用温和、缓慢、持久、副作用少、病人易于掌握而使用方便的口服降压药(如氢氯噻嗪、利血平、复方降压片等)作为基础降压药,再按不同病期选用其他降压药物 。
②用降压药一般从小剂量开始,逐渐增加剂量,达到降压目的后,可改用维持量以巩固疗效,尽可能用最小的维持量以减少副作用 。
③使用可引起明显直立位低血压的降压药物时,宜向病人说明,从坐为起立或从平卧位起立时,动作应尽量缓慢,特别是夜间起床小便时更要注意,以免血压突然降低引起昏厥而发生意外 。
④缓进型第一期病人,症状不明显,一般治疗(包括镇静剂)即能奏效,可不必应用降压药物,必要时用少量作用温和的降压药如利尿剂、萝芙木类或复方降压片即可 。第二期病人多需采用两种或两种以上的降压药治疗,如利血平、肼屈嗪和利尿药合用或再选加酶抑制剂、节后交感神经抑制剂、神经节阻滞剂或肾上腺素受体阻滞剂等 。第三期病人多需用降压作用强的药物如节后交感神经抑制剂、神经节阻滞剂,如盐酸可乐定、长压定等治疗 。
⑤临床上常联合应用几种降压药物治疗,其优点是:药物的协同作用可提高疗效;几种药物共同发挥作用,可减少各药的单剂量;减少每种药物的副作用,或使一些副作用互相抵消;使血压下降较为平稳 。最常用的联合是利尿剂和其他降压药合用,利尿剂既可增强多种降压药疗效,又可减轻引起浮肿的副作用;利血平和肼屈嗪,β受体阻滞剂和米诺地尔合用时,各自减慢和增快心率的副作用互相抵消 。
⑥急进型高血压病的治疗措施和缓进型第三期相仿 。如血压持续不降可考虑用冬眠疗法;如出现肾功能衰竭,则降压药物以选用甲基多巴、肼屈嗪、米诺地尔、可乐定为妥,血压下降不宜太显著,以免肾血流量减少加重肾功能衰竭 。
⑦对血压显著增高已多年的病人,不宜使血压下降过快、过多,病人往往因不能适应较低或正常水平的血压而感不适,且有导致脑、心、肾血液供应不足而引起脑血管意外、冠状动脉血栓形成、肾功能不全等可能 。发生高血压危象或高血压脑病时要采用紧急降压措施 。
近年来多选用钙离子拮抗剂作为首选药,尤其对伴有冠心病心绞痛者尤为适宜,对有传导阻滞、心动过缓者亦甚安全;亦可选用酶抑制剂,对伴有心功能欠佳者更好,对血压过高上述两药可同时应用;对有心动过速者可选用β受体阻滞剂,尤其对心肌梗死后伴有高血压、心动过速或过早搏动可能有预防猝死的作用;对持久血压不易下降者有时需上述三药同时应用,但应从小剂量开始,并经常随访血压 。近年研究证明,硝苯地平与卡托普利有逆转高血压引起的左心室肥厚的作用,故特别适合高血压合并心脏病患者 。
三、康复治疗
临床治疗和康复医疗相结合,可更好地降低血压,减轻症状,稳定疗效,同时可减少药物用量 。康复医疗还有助于改善心血管功能及血脂代谢,防治血管硬化,减少脑、心、肾并发症 。康复医疗的作用途径有功能调整与锻炼两个方面 。具体方法有:
1 气功疗法:以松静功为主,其要领是“体松、心静、气沉” 。体质较佳者可练站桩功,较差者以坐位练功 。
2 太极拳:为低强度持续性运动,可扩张周围血管,给心脏以温和的锻炼 。太极拳动中取静,要求肌肉放松,“气沉丹田”,有类似气功的作用 。
3 步行:在良好环境下散步或以常速步行15-30分钟,有助于降压及改善心血管和代谢功能 。
4 医疗体操:练习太极拳有困难者可教以舒展放松,配合呼吸的体操,可采用太极拳的模拟动作,分节进行 。
5 按摩或自我按摩:按揉风池、太阳及耳穴,抹额及掐内关、神门、合谷、足三里,可助降压和消除症状 。
6 理疗:某些药物的离子导入、脉冲超短波或短波治疗及磁疗都可用来作为镇静及降压的辅助治疗 。
四、迅速降压措施
治疗高血压危象和高血压脑病时需迅速降压,可用静脉注射或滴注给药措施 。
高血压有很多原因引起,有遗传,饮食.精神.体重等原因引起的

人为什么会患高血压 为什么会患上高血压

文章插图
什么原因引起高血压?高血压病因不明,与发病有关的因素有(1)年龄:发病率有随年龄增长而增高的趋势,40岁以上者发病率高 。(2)食盐:摄入食盐多者,高血压发病率高,有认为食盐<2g/日,几乎不发生高血压;3-4g/日,高血压发病率3%,4-15g/日,发病率15%,>20g/日发病率30% 。(3)体重:肥胖者发病率高 。(4)遗传:大约半数高血压患者有家族史 。(5)环境与职业:有噪音的工作环境,过度紧张的脑力劳动均易发生高血压,城市中的高压发病率高于农村 。
高血压病的发病机制目前还不完全清楚,一般认为,其发病的主要环节在于小动脉痉挛使外周阻力增加,血压升高,而小动脉痉挛的发生是大脑皮层兴奋和抑制过程平衡失调的结果 。各种外界或内在不良刺激,长期反复地作用于大脑皮层,可使皮层和皮层下中枢互相调节作用失调,引起丘脑下部血管运动中枢的调节障碍,表现为交感神经兴奋性增高,儿茶酚胺类物质分泌增多,结果引起全身小动脉痉挛,使血管外周阻力加大,心缩力量增强,以致血压升高 。小动脉长时间痉挛,导致脏器缺血 。当肾脏缺血时,肾小球旁细胞分泌肾素增多 。肾素是一种水解蛋白酶,它能使存在于血浆中的血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ,后者在转换酶的作用下,转化为血管紧张素Ⅱ,又转化为血管紧张素Ⅲ 。其中血管紧张素Ⅱ具有很高的生物活性,能使全身小动脉痉挛加重,并能刺激肾上腺皮质,使醛固酮分泌增加,从而促进肾小管对钠和水的重吸收,增加血容量及钠的潴留,又可使血管对加压物质的敏感性增加,使小动脉更易痉挛 。
此外,丘脑下部的兴奋,还可通过脑垂体后叶分泌加压抗利尿激素和促肾上腺皮质激素,直接作用于血管,引起血管收缩以及使肾上腺素分泌醛固酮增多,进一步促使血压升高 。
根据统计资料分析,下列因素可能与高血压的发生有关 。
(1)年龄与性别高血压病的发病率随年龄增加而升高 。据国内资料,40岁以下的发病率平均为3.4%,40~49岁为10.2%,50~59岁为17.2%,60岁以上为24.1% 。男性高血压病患病率6.96%,女性为8.4%,女性高于男性 。一般来说,在35岁以前男性患病率略高于女性,35岁以后则女性高于男性,这可能与女性的妊娠与更年期内分泌变化有关 。
(2)劳动性质不同的职业人员,高血压病的发病率有很大差别 。有关资料显示,脑力劳动为主者发病率达7.78%,体力劳动者达4.68%,而从事神经紧张度高的职业如司机、售票员,其高血压病患病率高达11.3%左右 。
(3)肥胖或超重许多流行病学资料都说明肥胖者患高血压的机会比正常人高2~4倍,减轻体重血压往往会随着下降 。若体重超过标准体重15%,应考虑减肥 。
(4)妊娠高血压史女性高血压病患者常有妊娠高血压史 。据国内报道,有人统计440人中有妊娠高血压病史者为172人,发病率为39.06% 。
(5)遗传许多资料说明高血压病与遗传有一定关系 。
(6)饮食、嗜好有关资料表明,饮食性质与高血压病的发病有一定关系 。进食肉类食品较多的人,其发病率较高,如不吃肉的48人,偶吃肉的458人,常吃肉的556人,其发病人数分别占总发病人数的4.6%、43.5%、52.9% 。而饮酒、吸烟等嗜好与高血压病发病率的关系各地报告不太一致 。
(7)食钠盐过多食盐量过多易引起高血压病,国内外有较多报道 。研究人员发现,北极的爱斯基摩人与太平洋一些岛上的土著居民,很少吃盐,几乎找不到高血压病人 。我国凉山彝族食盐量也较少,高血压患病率是全国最低的,而西藏拉萨的藏族因有饮盐茶的生活习惯,高血压患病率在全国最高;我国北方居民食盐量多于南方,因此高血压患病率也显著高于南方 。
(8)药物女用避孕药、激素(强的松、地塞米松)、消炎止痛药如消炎痛以及中药麻黄、甘草等均有升压作用,因此高血压病患者在应用上述药物时要注意 。
【人为什么会患高血压 为什么会患上高血压】高居死亡率首位的心血管疾病,给人类带来了可怕的的灾难 。因此世界卫生组织宣布,与心血管病作斗争是当前“头号社会问题” 。高血压主要是精神过度紧张引起的 。现代人处于更加紧张的生活环境之中,休息和睡眠时间越来越少,而站、坐、走等与直立姿态有关的积极工作时间延长了 。这就意味着:直立时的重力作用对机体影响的时间大力增加了 。引起高血压的原因从进化论的观点看,在这短短的几十年或一、二百年时间中,人类心血管系统的进化速度还来不及发生适应性变化,因而很容易患上高血压病 。但是近几年来,许多研究者向这个传统的观点提出了挑战 。他们在研究紧张对动物和人的心血管系统的影响时发现,紧张只不过在某段时间提高血压,但是并未引起心血管的特性发生质变,当然也不能使血压持久开局 。那么高血压病的根源何在呢?由于地球重力场的作用,液体总是从上方流到下方 。而在动物体内,由于心脏和其他调节器官的作用,血液可以逆行于重力方向,从而保证身体各部分,首先是脑部获得充分的血液供给 。人躺卧时,心脏每分钟喷出的血量可达5升左右 。而从水平状态转变成直立状态时,79%的血量位于心脏下方,这使得血液返回到心脏发生了困难 。因此心脏喷血量减少30一40%,降低到每分钟只有2.5-3升 。当心脏喷出的血量小于血管容量时,动脉压力就会下降(低血压),使供给头部的血量不足,严重的还有意识丧失的危险 。为了弥补心脏喷血量下降,神经系统和激素系统会促使血管收缩、变窄,迫使动脉系统的容量减少,从而使心脏喷出的血量和动脉容量之间恢复平衡 。同时,增加动脉血压,使向头部和其他器官的正常供血获得保证 。四足类动物有70%血液位于心脏的上方,血液很容易回流到心脏去,不需要依靠血管收缩提高血压,所以也就避免了患高血压病的厄运 。