高血糖高血压吃什么水果比较好高血压高血糖最怕什么

高血压，高血糖应该注意些什么呢.?二、糖尿病
生物化学证实，无论什么原因缺氧时糖酵解和糖异生都能加强，生物氧化功能受到抑制，乙酰辅酶A不能进入线粒体分解氧化。无论什么原因引起的血糖升高，都与组织细胞获取氧和利用氧功能降低相关，包括所谓的内分泌紊乱，例如缺氧时KATP敏感性通道开放，胰岛素分泌减少，食用优降糖药物可以抑制其通道开放，使胰岛素分泌增加。导致血糖升高的主要原因：1外源性血糖升高，即过食含糖的食物和盐，盐能促进糖的吸收。2糖酵解加强，当组织细胞获取氧和利用氧功能降低时，乙酰辅酶A不能彻底氧化，生成能量减少，糖酵解加强乳酸生成增多，大量的乳酸通过血液进入肝脏，异生成糖再进入血液使血糖升高。3糖原分解加快，当机体受到应激时，例如降温、缺氧、惊吓、紧张等，导致去甲肾上腺素、糖皮质激素等分泌增多，抑制糖的氧化分解，氧自由基生成增多，在氧自由基和激素的作用下，激活环磷酸腺苷，通过调节基因信号转导使糖原分解加快，使血糖升高。4随着年龄的增长，组织细胞获取氧和利用氧的能力逐渐下降，糖的有氧氧化利用功能减弱，乳酸增多，糖原的合成功能也相对减弱，使血糖升高。5胰高血糖素分泌增多，胰岛素分泌减少或敏感性降低、或糖转运载体功能降低、或胰岛素受体失活，使血糖不能进入细胞内分解氧化，同时影响脂肪合成，血糖升高。
治疗糖尿病药物主要有磺脲类、双胍类、α-葡萄糖苷酶抑制剂(阿卡波糖、伏格列波糖、米格列醇)、胰岛素分泌促进剂（瑞格列奈片有名诺和龙）、胰岛素增敏剂（罗格列酮）、胰岛素等。
胰岛素为唯一能使血糖降低的内分泌物质，其功能有：1促进细胞膜载体将糖转运入细胞。2降低cAMP水平，从而促进糖原合成。3激活丙酮酸脱氢酶，从而加速糖的有氧氧化，即生成丙酮酸。4抑制糖异生。5缓解脂肪动员。不论选用那种药物治疗糖尿病，多数是通过增加胰岛素数量或敏感性实现降低血糖。所以完善胰岛素降低血糖的作用，必须具备两个条件和需要解决一个问题，才能完整彻底使血糖被利用而降低。两个条件是：1糖转运载体正常。2细胞膜受体接受。需要解决的问题是，糖在胰岛素的作用下分解成丙酮酸后，如何确保乙酰辅酶A进入三羧酸循环彻底分解氧化生成能量、水和二氧化碳。由于胰岛素只能在细胞液发挥作用，无法将乙酰辅酶A送入线粒体，线粒体外堆积的乙酰辅酶A，有三个去路，1生成乙酰乙酸转换成丙酮，酮体过多时则聚变为血液尿酸。2 逆转成脂肪酸。3 合成羟甲基戊二酸单酰辅酶A（HMG CoA）。HMG CoA还原酶是合成胆固醇的主要调节酶，会使胆固醇或低密度蛋白升高。受糖酵解功能加强和儿茶酚胺的影响，组织细胞获取氧和利用氧功能降低，乙酰辅酶A去路受阻，营养物质代谢混乱是糖尿病患者多数患有高血脂症、酮症酸中毒、高血压、浮肿、交感神经症状、血液粘稠度增强等并发症的主要原因，也是糖尿病药物治疗时无法回避的一大问题。
高血糖初期是完全可以预防、控制、延缓或治愈。就是遗传性基因变异性高血糖病也是可以延缓。但关键因素之一就是，如何使细胞组织能充分获得氧和利用氧，将糖彻底分解氧化，释放充足能量的同时减少氧自由基生成。因为氧自由基能破坏DNA、损伤细胞膜上的糖蛋白受体、氧化修饰糖运输载体从而影响糖的分解氧化和利用。有足够的证据证明，缺氧时ATP减少〔1〕〔〕，NADH〔1〕、脂肪酸、cAMP〔p13213〕、乳酸〔p1531p2069〕、血糖〔p3017〕、氧自由基升高〔1〕〔p14010〕〔〕。缺氧耐受力提高即组织细胞获取氧和利用氧的能力提高时则反之。临床医学通过对糖病患者的观察也发现，缺氧与血糖升高相关，但吸氧不能降低血糖，而适量运动能降低血糖。究其原因，是运动增加了氧的供应同时，也增强了组织细胞获取氧和利用氧的能力，将糖和脂肪充分分解氧化利用，释放能量，满足组织细胞的能量需求，从而减少了乳酸和辅酶还原酶的生成使血糖、血脂降低。所以提高缺氧耐受力，即增强组织细胞获取氧和利用氧的能力是预防、控制和改善血糖升高，弥补降血糖药物治疗不足的理想方法。
三、高血脂
心脑血管病的病理基础是动脉硬化，动脉硬化的发生发展与脂质代谢紊乱密切相关，脂质代谢紊乱与组织细胞获取氧和利用氧降低密切相关。组织细胞获取氧和利用氧能力降低时，脂质不能彻底分解氧化，释放能量减少，氧自由基生成增多，损伤DNA导致载脂蛋白基因变异，损伤细胞膜脂质受体，氧化修饰低密度蛋白，激活cAMP蛋白激酶A信息转导系统，导致载脂蛋白及脂质代谢紊乱。有人通过实验证实，增强组织细胞获取氧和利用氧的能力，即提高缺氧耐受力后，能增强细胞分子水平整体物质代谢，从而使三羧酸循环、呼吸链功能加强〔p1291〕，脂肪酸、辅酶2、辅酶Ａ、氧自由基和cＡMP明显减少。
脂肪是由甘油和三个脂肪酸组成，其主要功能是储存能量和防止热量散失。生物体氧化1克糖或蛋白质产生约17KJ的能量，而氧化1克脂肪可释放39KJ能量，是糖和蛋白质的2.3倍，但耗氧量是糖的0.7倍，蛋白质的0.88倍，是生物能量的主要储存形式。脂肪酸是生物体产能量最多，耗氧量最少的重要代谢燃料，同时也是许多结构脂质的基本构件。脂质过剩，主要危害就是影响血氧供给和弥散，从而加重缺氧导致能量减少氧自由基增多，自由基氧化修饰的低密度蛋白，不能被相关受体识别接受，被巨噬细胞吞噬，形成空泡，剩下胆固醇沉淀于动脉壁形成血栓〔2p491〕；激活生长因子导致动脉增生硬化；同时在激素、神经体液的作用下，通过激活cAMP导致脂质代谢紊乱；前列腺素分泌增加诱发炎症，血栓噁烷分泌增加促进血小板聚集，血管收缩，促进凝血，白三烯增多促进炎症发展。线粒体外大量的乙酰辅酶A，合成HMG CoA还原酶导致胆固醇增多。
日本人依据HMG CoA还原酶是合成胆固醇的主要调节酶的原理，首先从开胃消食的中药神曲（一种叫红曲）中，提取了一种物质，经过化学加工修饰，能破坏该酶，使其失去活性从而降低胆固醇，它就是他汀，后来各国不断效仿改进，降低血脂效果世界公认，但是Sacks和加拿大的研究发现，他汀类不能阻断动脉硬化进程〔2p485〕，相反大量的HMG CoA还原酶失去活性后逆转成乳酸又使血糖升高，这也是为什么高血脂患者多数血糖偏高的原因之一。所以美国心脏学会和Heidelberg提出，运动是调节血脂、血糖，降低动脉硬化进程的有效方法。
综合上述在改善脂质代谢的重多环节中，关键因素还是要增强组织细胞获取氧和利用氧的能力，使脂肪彻底分解氧化生成能量、水和二氧化碳，减少乙酰辅酶A线粒体外堆积，就能减少HMG COA还原酶生成，也就抑制了极低密度蛋白的生成，而他汀类的降血脂药物，是一种新型、强效、高效的降血脂药物，但随其广泛应用，有关其副作用的报道逐渐增加，尤其是可累及肌肉，引起肌痛甚至横纹肌溶解症状，严重者可导致肾功能衰竭、死亡〔e〕。由于他汀类药物无法改善组织细胞获取氧和利用氧的能力，所以长期接受药物治疗的高血脂患者，多数是血脂降了，但是有的血压或血糖高了,有的骨质疏松，横纹肌松弛，显然增强组织细胞获取氧和利用氧的能力，充分利用辅酶A，是调节血脂弥补药物治疗不足的好方法。
国内外大量的科研成果证实：缺氧时神经元、神经节呈高度兴奋状态。去甲肾上腺素、儿茶酚胺等分泌增加，血管收缩，血流量减缓使肾素（可以转换成血管紧张Ⅱ）分泌增加，导致血压升高血氧供应减少又加重血压升高。能量代谢方面，ATP减少，NADH 、cAMP〔p2094〕〔1〕131、氧自由基、乳酸升高〔1〕〔p1531〕〔〔〕〕导致血糖血脂升高。神经化学方面的变化，脂质过氧化水平升高，脑线粒体丙二醛含量增加〔p150〕，兴奋性氨基酸增加〔p174〕，钙离子内流超载〔p153〕，磷脂酰胆碱下降〔p156〕，脑内NO分泌增加〔p171〕，脑内多巴胺、5-HT分泌减少〔p187〕，神经肽〔p190〕、降钙素显著增加〔〕，超氧化物酶增加〔p199〕，谷胱甘肽酶下降〔p200〕，腺苷增多〔p207〕，A1受体减少〔p213〕等导致中枢神经系统病变。缺氧耐受力提高则反之。说明增强组织细胞获取氧和利用氧的能力，是预防细胞分子水平整体物质代谢紊乱，弥补药物治疗不足，减少并发症，调节血压，改善血糖和血脂代谢，改善头晕、失眠、健忘，保护大脑，健康心脏，延缓动脉硬化进程，预防卒中、猝死的理想方法。二、糖尿病
生物化学证实，无论什么原因缺氧时糖酵解和糖异生都能加强，生物氧化功能受到抑制，乙酰辅酶A不能进入线粒体分解氧化。无论什么原因引起的血糖升高，都与组织细胞获取氧和利用氧功能降低相关，包括所谓的内分泌紊乱，例如缺氧时KATP敏感性通道开放，胰岛素分泌减少，食用优降糖药物可以抑制其通道开放，使胰岛素分泌增加。导致血糖升高的主要原因：1外源性血糖升高，即过食含糖的食物和盐，盐能促进糖的吸收。2糖酵解加强，当组织细胞获取氧和利用氧功能降低时，乙酰辅酶A不能彻底氧化，生成能量减少，糖酵解加强乳酸生成增多，大量的乳酸通过血液进入肝脏，异生成糖再进入血液使血糖升高。3糖原分解加快，当机体受到应激时，例如降温、缺氧、惊吓、紧张等，导致去甲肾上腺素、糖皮质激素等分泌增多，抑制糖的氧化分解，氧自由基生成增多，在氧自由基和激素的作用下，激活环磷酸腺苷，通过调节基因信号转导使糖原分解加快，使血糖升高。4随着年龄的增长，组织细胞获取氧和利用氧的能力逐渐下降，糖的有氧氧化利用功能减弱，乳酸增多，糖原的合成功能也相对减弱，使血糖升高。5胰高血糖素分泌增多，胰岛素分泌减少或敏感性降低、或糖转运载体功能降低、或胰岛素受体失活，使血糖不能进入细胞内分解氧化，同时影响脂肪合成，血糖升高。
治疗糖尿病药物主要有磺脲类、双胍类、α-葡萄糖苷酶抑制剂(阿卡波糖、伏格列波糖、米格列醇)、胰岛素分泌促进剂（瑞格列奈片有名诺和龙）、胰岛素增敏剂（罗格列酮）、胰岛素等。
胰岛素为唯一能使血糖降低的内分泌物质，其功能有：1促进细胞膜载体将糖转运入细胞。2降低cAMP水平，从而促进糖原合成。3激活丙酮酸脱氢酶，从而加速糖的有氧氧化，即生成丙酮酸。4抑制糖异生。5缓解脂肪动员。不论选用那种药物治疗糖尿病，多数是通过增加胰岛素数量或敏感性实现降低血糖。所以完善胰岛素降低血糖的作用，必须具备两个条件和需要解决一个问题，才能完整彻底使血糖被利用而降低。两个条件是：1糖转运载体正常。2细胞膜受体接受。需要解决的问题是，糖在胰岛素的作用下分解成丙酮酸后，如何确保乙酰辅酶A进入三羧酸循环彻底分解氧化生成能量、水和二氧化碳。由于胰岛素只能在细胞液发挥作用，无法将乙酰辅酶A送入线粒体，线粒体外堆积的乙酰辅酶A，有三个去路，1生成乙酰乙酸转换成丙酮，酮体过多时则聚变为血液尿酸。2 逆转成脂肪酸。3 合成羟甲基戊二酸单酰辅酶A（HMG CoA）。HMG CoA还原酶是合成胆固醇的主要调节酶，会使胆固醇或低密度蛋白升高。受糖酵解功能加强和儿茶酚胺的影响，组织细胞获取氧和利用氧功能降低，乙酰辅酶A去路受阻，营养物质代谢混乱是糖尿病患者多数患有高血脂症、酮症酸中毒、高血压、浮肿、交感神经症状、血液粘稠度增强等并发症的主要原因，也是糖尿病药物治疗时无法回避的一大问题。
高血糖初期是完全可以预防、控制、延缓或治愈。就是遗传性基因变异性高血糖病也是可以延缓。但关键因素之一就是，如何使细胞组织能充分获得氧和利用氧，将糖彻底分解氧化，释放充足能量的同时减少氧自由基生成。因为氧自由基能破坏DNA、损伤细胞膜上的糖蛋白受体、氧化修饰糖运输载体从而影响糖的分解氧化和利用。有足够的证据证明，缺氧时ATP减少〔1〕〔〕，NADH〔1〕、脂肪酸、cAMP〔p13213〕、乳酸〔p1531p2069〕、血糖〔p3017〕、氧自由基升高〔1〕〔p14010〕〔〕。缺氧耐受力提高即组织细胞获取氧和利用氧的能力提高时则反之。临床医学通过对糖病患者的观察也发现，缺氧与血糖升高相关，但吸氧不能降低血糖，而适量运动能降低血糖。究其原因，是运动增加了氧的供应同时，也增强了组织细胞获取氧和利用氧的能力，将糖和脂肪充分分解氧化利用，释放能量，满足组织细胞的能量需求，从而减少了乳酸和辅酶还原酶的生成使血糖、血脂降低。所以提高缺氧耐受力，即增强组织细胞获取氧和利用氧的能力是预防、控制和改善血糖升高，弥补降血糖药物治疗不足的理想方法。
三、高血脂
心脑血管病的病理基础是动脉硬化，动脉硬化的发生发展与脂质代谢紊乱密切相关，脂质代谢紊乱与组织细胞获取氧和利用氧降低密切相关。组织细胞获取氧和利用氧能力降低时，脂质不能彻底分解氧化，释放能量减少，氧自由基生成增多，损伤DNA导致载脂蛋白基因变异，损伤细胞膜脂质受体，氧化修饰低密度蛋白，激活cAMP蛋白激酶A信息转导系统，导致载脂蛋白及脂质代谢紊乱。有人通过实验证实，增强组织细胞获取氧和利用氧的能力，即提高缺氧耐受力后，能增强细胞分子水平整体物质代谢，从而使三羧酸循环、呼吸链功能加强〔p1291〕，脂肪酸、辅酶2、辅酶Ａ、氧自由基和cＡMP明显减少。
脂肪是由甘油和三个脂肪酸组成，其主要功能是储存能量和防止热量散失。生物体氧化1克糖或蛋白质产生约17KJ的能量，而氧化1克脂肪可释放39KJ能量，是糖和蛋白质的2.3倍，但耗氧量是糖的0.7倍，蛋白质的0.88倍，是生物能量的主要储存形式。脂肪酸是生物体产能量最多，耗氧量最少的重要代谢燃料，同时也是许多结构脂质的基本构件。脂质过剩，主要危害就是影响血氧供给和弥散，从而加重缺氧导致能量减少氧自由基增多，自由基氧化修饰的低密度蛋白，不能被相关受体识别接受，被巨噬细胞吞噬，形成空泡，剩下胆固醇沉淀于动脉壁形成血栓〔2p491〕；激活生长因子导致动脉增生硬化；同时在激素、神经体液的作用下，通过激活cAMP导致脂质代谢紊乱；前列腺素分泌增加诱发炎症，血栓噁烷分泌增加促进血小板聚集，血管收缩，促进凝血，白三烯增多促进炎症发展。线粒体外大量的乙酰辅酶A，合成HMG CoA还原酶导致胆固醇增多。
日本人依据HMG CoA还原酶是合成胆固醇的主要调节酶的原理，首先从开胃消食的中药神曲（一种叫红曲）中，提取了一种物质，经过化学加工修饰，能破坏该酶，使其失去活性从而降低胆固醇，它就是他汀，后来各国不断效仿改进，降低血脂效果世界公认，但是Sacks和加拿大的研究发现，他汀类不能阻断动脉硬化进程〔2p485〕，相反大量的HMG CoA还原酶失去活性后逆转成乳酸又使血糖升高，这也是为什么高血脂患者多数血糖偏高的原因之一。所以美国心脏学会和Heidelberg提出，运动是调节血脂、血糖，降低动脉硬化进程的有效方法。
综合上述在改善脂质代谢的重多环节中，关键因素还是要增强组织细胞获取氧和利用氧的能力，使脂肪彻底分解氧化生成能量、水和二氧化碳，减少乙酰辅酶A线粒体外堆积，就能减少HMG COA还原酶生成，也就抑制了极低密度蛋白的生成，而他汀类的降血脂药物，是一种新型、强效、高效的降血脂药物，但随其广泛应用，有关其副作用的报道逐渐增加，尤其是可累及肌肉，引起肌痛甚至横纹肌溶解症状，严重者可导致肾功能衰竭、死亡〔e〕。由于他汀类药物无法改善组织细胞获取氧和利用氧的能力，所以长期接受药物治疗的高血脂患者，多数是血脂降了，但是有的血压或血糖高了,有的骨质疏松，横纹肌松弛，显然增强组织细胞获取氧和利用氧的能力，充分利用辅酶A，是调节血脂弥补药物治疗不足的好方法。
国内外大量的科研成果证实：缺氧时神经元、神经节呈高度兴奋状态。去甲肾上腺素、儿茶酚胺等分泌增加，血管收缩，血流量减缓使肾素（可以转换成血管紧张Ⅱ）分泌增加，导致血压升高血氧供应减少又加重血压升高。能量代谢方面，ATP减少，NADH 、cAMP〔p2094〕〔1〕131、氧自由基、乳酸升高〔1〕〔p1531〕〔〔〕〕导致血糖血脂升高。神经化学方面的变化，脂质过氧化水平升高，脑线粒体丙二醛含量增加〔p150〕，兴奋性氨基酸增加〔p174〕，钙离子内流超载〔p153〕，磷脂酰胆碱下降〔p156〕，脑内NO分泌增加〔p171〕，脑内多巴胺、5-HT分泌减少〔p187〕，神经肽〔p190〕、降钙素显著增加〔〕，超氧化物酶增加〔p199〕，谷胱甘肽酶下降〔p200〕，腺苷增多〔p207〕，A1受体减少〔p213〕等导致中枢神经系统病变。缺氧耐受力提高则反之。说明增强组织细胞获取氧和利用氧的能力，是预防细胞分子水平整体物质代谢紊乱，弥补药物治疗不足，减少并发症，调节血压，改善血糖和血脂代谢，改善头晕、失眠、健忘，保护大脑，健康心脏，延缓动脉硬化进程，预防卒中、猝死的理想方法。合理饮食,适当运动，控制血压和血糖.

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不仅降糖而且降压高血压、高血糖，典型的三高问题，针对三高问题，日常保健更要引起注意了。低盐饮食,低脂肪饮食.一定要禁烟,酒,避免情绪激动.如果有高血脂必须同时治疗，否则降压效果不好.在当地医生指导下选择降压药多吃些果蔬是有好处的.另外增强身体免疫力，延缓并发症，如体恒健蜂胶有降血糖、降血压的功效

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