有了减压神经为什么还会高血压

诱发高血压的主要因素有哪几种诱发高血压的主要因素与神经因素以及体液因素有很大的关系。以下几种因素是诱发高血压的主要因素：神经因素：交感神经因素是诱发高血压的主要因素。高血压的主要特征是总外周阻力增加，在这一过程中交感神经起到了什么作用?目前研究认为交感神经参与了原发性高血压的发生，但在高血压的维持中可能不起重要作用。引起交感神经张力增高的原因目前认为与下列外因素有关：①中枢缺血反应;②高盐饮食使下丘脑前部对下丘脑加压区的抑制作用减弱，反射性引起交感神经张力增高;③应激刺激的反应：如长期紧张、忧郁等情绪反应均可作用于血管运动中枢，引起交感神经反应性增强。交感神经张力增高后主要通过下列机制引起血压的升高：①兴奋心脏B1受体，增加心排量;②兴奋周围血管a受体，增加周围血管阻力;③通过收缩肾脏小动脉，减少肾血流，激活RAAS;④通过刺激肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素升高血压。体液因素：肾素一血管紧张素系统也是诱发高血压的主要因素。RAS由一系列肽类激素及其相应的酶组成，它对调节人体血压、水分、电解质和保持容量内环境的稳定性十分重要，其中尤以血管紧张素II(AngII)的作用最显著，它是目前已知内源性升压物质中作用最强的激素。最近的研究发现，RAS不仅存在于血循环中(循环RAS),在人体的一些组织器官(如肾脏、肾上腺、心脏、血管壁、脑等)也有RAS(组织RAS) 。进一步的研究还证实，诱发高血压的主要因素与高肾素型高血压与循环见格活性升高有关，而正常肾素与低肾素型高血压除与醛固酮增加、水钠储留有关外，组织RAS也起着重要作用。近年在临床应用的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)不仅对高肾素型有效而且对低肾素型高血压治疗也有效的事实也证实了上述理论。当然，循环RAS与组织RAS的关系相当复杂，它们在高血压发病中的作用还有许多并未搞清，有待今后的研究。通过以上的介绍，大家都知道诱发高血压的主要因素是神经因素，因此在日常生活中一定多加注意，尽量避免自己的情绪反应过大。

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刺激减压神经离心端会引起血压如何变化【有了减压神经为什么还会高血压】这个问题我不太懂.但我找到了答案.以前有人问过此类问题.
看能否给你帮助.
刺激完整的减压神经及剪断的减压神经中枢端血压降低，而刺激剪断的减压神经外周端血压基本不变。兔减压神经是传入神经，其作用是将主动脉弓压力感受器的冲动传入延髓心血管中枢，反射性引起血压降低。而刺激外周端没有将冲动传入延髓心血管中枢，不能引起反射性降压。
回答者：车前草雪原雪 | 一你好！
兔减压神经是传入神经，其作用是将主动脉弓压力感受器的冲动传入延髓心血管中枢，反射性引起血压降低。而刺激外周端没有将冲动传入延髓心血管中枢，不能引起
仅代表个人观点，不喜勿喷，谢谢。血压不变。刺激减压神经外周短端时对血压心率无影响