降低|北京古楼疑难病研究院：肝硬化出现腹水怎么治淋巴|疑难病|血浆|压力|因素

肝腹水形成的主要原因为：门静脉压力升高、白蛋白降低、肾脏有效循环血量减少、内分泌功能紊乱等。
1.血浆白蛋白降低：血浆白蛋白由肝细胞合成，肝硬化时肝细胞功能障碍，使白蛋白的合成显著减少，从而使血浆胶体渗透压降低。在门脉高压因素的参与下，部分血浆从门脉血管内渗至腹腔内而形成腹水。一般认为血浆白蛋白<30g/L为一临界数值，白蛋白<30g/L时常发生腹水。另有人提出下列公式：胶体渗透压（Pa）=546.2×血浆白蛋（g/L）+114 。正常值为3795.2Pa ，如低于2356.6Pa ，则常有肝硬化腹水形成。

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2.门脉压力增高：现已明确，肝硬化时肝内纤维组织增生，引起肝内血管阻塞，导致门脉压力增高，再加上血浆胶体渗透压降低这一因素，使门脉系统内的流体更易渗入腹腔内。
3.淋巴漏出增加：肝硬化时的再生结节可引起窦后性肝静脉阻塞，导致肝淋巴排泄障碍而压力增高，致使淋巴漏出增加，某些淋巴液无疑会进入腹腔而引起腹水。于手术中可见淋巴液从肝门淋巴丛以及肝包膜下淋巴管漏出，并发现胸导管明显增粗，有时可相当于锁骨下静脉口径。另外，有人发现淋巴管的外引流可使肝脏缩小、腹水减少、脾内压力降低及曲张静脉出血停止。因此，有人指出肝硬化腹水的形成与淋巴液产生过度与引流不足有关。
4.醛固酮等增多：醛固酮（可能还有抗利尿激素）在正常情况下系在肝内灭活，肝功能不全可引起对醛固酮及抗利尿激素的灭活不足，造成继发性醛固酮及抗利尿激素增多。这两种激素均能引起远端肾小管重吸收水、钠增加，从而引起水、钠进一步的潴留，形成肝硬化腹水。
5.肾脏的作用：腹水一旦形成，由于有效循环血容量的减少，使肾灌注量减少，从而使肾血流量减少，肾小球滤过率降低。后者又可引起抗利尿激素增加，这些因素均能增加水、钠在远端肾小管的重吸收而加重腹水的程度。
6.第3因子活力降低：近年来发现有效循环血容量减少的另一作用是引起第3因子的活力降低。第3因子是一种假设的排钠性体液因子，这一因子可根据血容量的改变，控制近端肾小管对钠的重吸收。在肝功能不全而有肝硬化腹水形成以致有效血容量减少时，这一因子的活力即减低，从而使钠的重吸收增加。
肝硬化出现腹水怎么治
1、充盈不足学说：肝结节的纤维化和再生致使肝静脉流出道梗阻使得肝窦状隙压力增加是腹水形成的始发因素，他使得门静脉阻力增加，同时导致肝内及体循环流体静压增加。门静脉系毛细血管静水压增高和/或血浆胶体渗透压下降，导致毛细血管床的Starling平衡被打破，血管内的液体溢入腹腔。
2、泛滥学说认为肝硬化门脉高压患者腹水形成之前，就已经存在钠水潴留，血容量增加、淋巴液流量增加，充盈过度而“泛溢”于腹腔内。在肝硬化门脉高压时，由于肝功能改变和肝窦内压增高，从而通过神经体液因素引起肾钠潴留继而出现血容量扩张，最后形成腹水。
【降低|北京古楼疑难病研究院：肝硬化出现腹水怎么治】3、周围动脉扩张学说认为肝硬化时钠水潴留在先，腹水形成在后。门脉高压是起始因素，其引起脾动脉血管扩张并导致脾动脉循环充盈不足，感应动脉血流量减少的动脉受体刺激交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和抗利尿激素，引起水钠滞留。