治疗|每日补钾20g，血钾反降，患者究竟怎么了？ pg|双下肢|周期性|血压|mmHg|肌肉

以低钾周围性麻痹就诊的原发性醛固酮增多症1例
案例回顾
患者，男性， 54岁，因双下肢无力1天来我院急诊科就诊，查体T 36.2℃ ， P 66次/分， R 18次/分， BP 181/113mmHg ，患者意识清楚，精神萎靡，双下肢肌肉轻度压痛，双下肢肌力3级，肌张力偏低。实验室检查化验单示血钾1.86mmol/L（外院）。
治疗过程
患者入急诊室后立即平卧，吸氧，建立两路静脉通道，做心电图示：窦性心律， Q-T(U)时间延长， T-U融合波。询问患者有小便排出后，立即遵医嘱给予患者一侧NS 500ml+氯化钾注射液（10%）15ml ivdrip进行补钾，另一路给予患者5% GS 250ml+乌拉地尔粉针100mg ivdrip 进行降压，两路同时进行。并给予患者氯化钾溶液10ml 1次/2h 口服，心电监测，密切观察患者的生命体征。 30分钟后测得血压143/89mmHg ，并立即为患者复测电解质示血钾1.59mmol/L 。
继续以上方案进行治疗。患者夜间8小时静脉补钾4.5g ，口服补钾16g ，于次日凌晨6点复测电解质2.17mmol/L ， 9点测得血气分析示：血钾2.4mmol/L ，此时患者已能独立走路。第二天又持续给予患者静脉补钾4.5g ，氯化钾溶液10ml 1次/2h 口服， 12点测得血钾2.71mmol/L ， 20点测得血钾2.53mmol/L 。
起初该患者有低血钾所致肌肉无力瘫痪及顽固性高血压，以为是低血钾型周期性麻痹，而患者每日补钾20g左右，不增反降，而且血钾水平一直在 2~3 mmol／L之间，血钾很难纠正，想想病情并不是低钾周围性麻痹那么简单，查高血压三项示醛固酮657.831pg/ml（站位：40~310pg/ml ，卧位：10~160pg/ml），后查CT提示左侧肾上腺占位，考虑腺瘤可能大，随即联系泌尿外科以左侧肾上腺肿瘤收住院。
住院后确诊原发性醛固酮增多症，行手术治疗，术后复查得血钾3.5~4.5mmol/L之间，患者术后血压值一直维持在140~150/85~95mmHg之间。
知识点链接
1.何为原发性醛固酮增多症
原发性醛固酮增多症（PA）简称原醛症，由肾上腺皮质病变引起醛固酮自主性分泌增多，导致排钾潴钠、体液容量扩增、肾素-血管紧张素系统反馈性抑制，表现为高血压和低血钾的容量综合征。是内分泌性高血压最常见的病因，其体内过多合成醛固酮引起水钠潴留，导致继发性高血压。
2.原发性醛固酮增多症与低血钾性周期性麻痹有何不同
低血钾性周期性麻痹可有家族史，常在饱食、酗酒、剧烈运动后睡眠或早晨醒来时发病，肢体瘫痪常自下肢开始，双侧对称。表现为软瘫，腱反射消失，但感觉正常。
由于低钾型周期性麻痹为离子通道病，发病机制为细胞外钾向细胞内过度转移，体内钾总量正常，具有一定自限性，经过补钾后病情很快恢复。
原发性醛固酮增多症也可出现周期性麻痹，那是由于肾上腺皮质产生腺瘤或增生，使醛固酮（醛固酮的主要作用是潴钠排钾）自主分泌过多时，促使肾远曲小管对钠和水的重吸收增加，致细胞外容量增加，从而升高血压，同时使钾离子排泄增多，产生高尿钾、低血钾及代谢性碱中毒，引起肌肉症状和失钾性肾病。血钾很难纠正，所以原醛症应重视去除诱因，治疗基础疾病，避免出现严重并发症。
3.原发性醛固酮增多症诊断标准
如能证实患者具备下述三个条件，则原醛症可以确诊。
(1)低血钾及不适当的尿钾排泄增多。
(2)醛固酮分泌增高及不受抑制。
(3)血浆肾素活性降低及不受兴奋。
4. 临床特点
（1）高血压
是主要表现，早期即可出现。血压一般在170/100mmHg左右，很少呈恶性高血压表现，一般降压药治疗效果差。