同时 ， 我们也不难判定 ，在其中起到关键中介作用的就是CD16 。 其实在实验中 ， 阻断CD64（FcγRⅠ）也能够阻止炎症和焦亡 ， 但是由于CD16和CD64机制上有共同之处 ， 研究者们认为起主要作用的还是CD16 。
面对新冠病毒 ， 连免疫细胞都失守了 ， 这看似严重 ， 不过倒也并不尽是坏事 。尽管实验中检测到单核细胞内新冠病毒已经开始了复制 ， 但是实际上并没有产生具有可传染性的病毒 ， 也就是说 单核细胞的炎症和焦亡实际上是抱住新冠病毒同归于尽 ， 对于阻断病毒在体内的繁殖和扩散反而可能是好事 。
最后一个问题是 ， 到底哪些抗体会被新冠病毒利用呢？
有意思的是 ，实验中来自新冠感染者自然产生的抗体会为新冠病毒侵染单核细胞大开方便之门 ， 但是来自接种mRNA疫苗者的抗体就没有这样的作用 。
从实验细节中我们可以窥见些许端倪：① 针对S蛋白的IgG可以介导新冠病毒感染 ， 但是纵使疫苗接种者的抗RBD IgG水平是患者的二倍 ， 也不能促进病毒进入细胞或复制；②急重症新冠患者体内的抗体Fc段会出现明显的非岩藻糖修饰（afucosylated） ， 这有助于与CD16的结合[3] ，低非岩藻糖修饰的IgG与来自健康人的IgG一样 ， 都不会促进感染 。

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左：疫苗接种后产生的抗体不会促进感染
右：低非岩藻糖修饰抗体不会促进感染
可见是否会被病毒利用 ， 还要看抗体的结构 ， 那么不要大意地多考虑一步 ，目前正在研发的各种治疗性抗体中 ， 或许就有潜伏的危险分子——当然 ， 这都要留给后续的实验去探索了 。
这篇论文首次发现新冠病毒感染单核细胞由抗体介导 ， 实验内容与近期发表在预印本上的另外一篇论文[4]也多有互相印证之处 。 值得庆幸的是 ， 疫苗产生的抗体目前看来还是非常安全 ， 大家一定都要去接种疫苗啊！

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参考资料：
[3]Larsen, M. D. et al. Afucosylated IgG characterizes enveloped viral responses and correlates with COVID-19 severity. Science 371, eabc8378, https://doi.org/10.1126/science.abc8378 (2021).
本文作者 | 代丝雨

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