心梗是如何在一瞬之间发生的?一生中有3次机会阻止,越早越好!

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心梗是如何在一瞬之间发生的?一生中有3次机会阻止,越早越好!
我们常说的“心梗” , 其全称是“急性心肌梗死”或“急性心肌梗塞” 。 从名字上就很容易看出 , 这是一种在很短的时间内就可以形成 , 来势很凶、很猛的疾病 。

的确 , 在现实当中 , 当心梗发生时 , 常常是前一刻还一切如常 , 而后一刻就很快出现了剧烈的胸痛、甚至直接晕厥与休克 。
那么 , 这样一种在临床上最为常见的心血管急症究竟是怎么在“一瞬之间”就发生的?又为何会说 , 一生当中其实有3次机会能够阻止它的出现呢?
急性心梗 是如何发生的?在正常情况下 , 心脏的表面走行着一些名为“冠状动脉”的血管 , 正是这些动脉血管负责为心肌组织提供血液 。
而当某一处或几处冠状动脉内的血流出现了完全的中断时 , 其负责供血的心肌组织就会发生缺血、缺氧性坏死 , 从而形成“急性心梗” 。

那么 , 为何在冠状动脉内会出现突然的血流中断呢?
事实上 , 当冠状动脉的内壁仍处于光滑、完整的状态时 , 出现血流完全中断的可能性是微乎其微的 。
然而 , 当冠状动脉开始受到动脉粥样硬化的“侵蚀”时 , 情况就不一样了 。
一方面 , 动脉粥样硬化的存在会使得冠状动脉内逐渐“长出”动脉粥样硬化斑块 。 随着斑块不断向血管内凸起 , 血管内会变得越来越窄;

另一方面 , 动脉粥样硬化会“破坏”原本光滑、完整的冠状动脉内壁 , 比如造成血管内皮的损伤、形成斑块表面的溃疡等等 。 这些都使得冠状动脉的内壁变得非常“脆弱” , 在某些特殊因素的刺激下(剧烈运动、情绪激动等)容易引发动脉斑块的“破溃” 。 而一旦冠状动脉内的动脉斑块表面发生了“破溃” , 血液当中的血小板就会迅速在这里聚集起来并形成急性血栓 。

由于动脉斑块原本就引起了冠状动脉内的狭窄 , 再加上突然形成了急性血栓 , 两者共同作用才导致冠状动脉内的血流在“一瞬之间”被完全阻断了 。
也就是说 , 在大多数情况下 , 之所以心梗会“突如其来”的发生 , 关键在于专门为心脏供血的冠状动脉内形成了急性血栓 。 而原本就已经狭窄了的血管 , 则更容易被血栓给“完全堵死” 。
追本溯源 , 不论是急性血栓的形成 , 还是冠状动脉的狭窄 , 其实根本上都是【动脉粥样硬化】所造成的!

急性心梗对应动脉粥样硬化的“第4阶段”虽然 , 动脉粥样硬化引发急性心梗的过程 , 听上去让人觉得“惊心动魄”……但其实 , 动脉粥样硬化并不是在很短的时间内就形成的 , 而更多地是日积月累的结果 。
从动脉粥样硬化的发展过程来看 , 它至少会经历4个不同的阶段:
第1阶段:在原本光滑、完整的动脉血管内壁上开始出现因为脂质沉积而形成的【脂纹】 , 这也是动脉粥样硬化最早期的变化 。

第2阶段:【指纹】继续发展并演变 , 在动脉血管内壁上开始形成能向血管内凸起的斑块 。 只不过 , 在这一阶段 , 斑块内的成分还主要以“纤维结缔组织”为主 , 因此 , 才被称为【纤维斑块期】 。 总体而言 , 处于纤维斑块期的动脉斑块在稳定性上比较好 , 这时候还不太容易发生破溃或引起血栓形成 。

第3阶段:以低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)为代表的“坏胆固醇”继续向动脉血管壁内浸润 , 并改变【纤维斑块】内的成分 , 使【纤维斑块】逐渐转变为了典型的【粥样斑块】 。 而相较于【纤维斑块】 , 【粥样斑块】的风险就大大增加了 , 既容易引起动脉血管的狭窄 , 同时 , 也有可能发生破溃并触发血栓形成 。

第4阶段:就是在【粥样斑块】已经形成的基础之上 , 继发了其他的病变 。 这些【继发性病变】包括:“斑块内钙化”、“斑块内出血”、“斑块破溃”、“斑块表面血栓形成”等等 。

由此可见 , 急性心梗的发生 , 其实是在冠状动脉上出现了“第4阶段”的动脉粥样硬化性病变 。
这也意味着 , 假如我们能在动脉粥样硬化发展的前三个阶段及时识别出它们并阻止动脉粥样硬化向“第4阶段”继续发展 , 那么 , 我们将有希望预防急性心梗的发生!
一生中有3次机会阻止心梗第1次机会:识别心血管危险因素
一般来说 , 比动脉粥样硬化更早出现的是:高血压、血脂异常、糖尿病、吸烟酗酒、不良生活习惯以及遗传家族史等【心血管危险因素】 。 动脉粥样硬化之所以会形成并不断发展 , 关键就在于这些【心血管危险因素】对血管的持续危害 。
举例来说 , 血脂当中低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)向动脉血管壁内的浸润 , 被认为是引起动脉粥样硬化的“始动因素” 。 哪怕没有高血压、糖尿病等其他危险因素 , 只要胆固醇高 , 就有可能引起动脉粥样硬化 。
再比如 , 有些人的胆固醇虽然不高 , 但其体内存在高血压、糖尿病、吸烟或遗传等其他危险因素 , 这些危险因素的存在会破坏动脉血管内皮的稳定性 , 使得在血脂不高的情况下 , 也依然有不少“坏胆固醇”浸润到了血管壁内 。

而假如我们能趁着动脉粥样硬化还尚未形成以前 , 就充分地识别出这些【心血管危险因素】并对它们进行管控的话 , 理论上可以大大延缓动脉粥样硬化的继续进展 , 从而阻止急性心梗的发生 。 这一过程在医学上就被称为“心血管疾病的【一级预防】” 。

当然 , 我们也不得不承认 , 并不是所有的心血管危险因素都可以识别或管控!比如年龄、遗传等因素就无法控制 。
因此 , 即便是把能够控制住的心血管危险因素(血压、血脂、血糖、吸烟等)都给控制好了 , 也依然有少数患者体内的动脉粥样硬化会继续进展 。 而这时候 , 就要靠及时识别出早、中期的动脉粥样硬化性病变来建立“第二道防线” 。
第2次机会:遏制或逆转早、中期动脉斑块
在没有任何症状的前提下 , 临床上最常被发现的早、中期动脉斑块应该是“颈动脉斑块” 。 这是因为 , 颈动脉超声已经成为了一项成本不高且比较普及的健康体检项目 。
毫无疑问 , 颈动脉斑块的检出 , 意味着在身体里已经出现了非常明确的动脉粥样硬化病灶 。 这提示:除了颈动脉自身以外 , 在心脏、大脑等其他重要部位的动脉血管上 , 也很有可能同样形成了“第2阶段”甚至“第3阶段”的动脉粥样硬化病变 。

尤其是对那些之前错过了尽早干预心血管危险因素的朋友们来说 , 颈动脉超声所检出的“颈动脉斑块”是给大家再次敲响了警钟 。
原则上 , 在这一阶段控制好血压、血脂、血糖等指标并积极戒烟限酒、改善生活方式 , 依然有机会阻止动脉粥样硬化的继续发展 。
不少高质量的医学研究已经证明 , 在降压、控糖的同时 , 使用“他汀类”降脂药将低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)给充分地“降到位”(有的患者需要降到<2.6mmol/L甚至<1.8mmol/L) , 不仅可以大大降低动脉粥样硬化性心血管疾病的发生风险 , 甚至 , 还有可能让动脉斑块的体积缩小、实现逆转 。

第3次机会:稳定中、晚期动脉斑块 , 预防急性血栓形成
对于完全错过了前两次机会的人来说 , 高血压、血脂异常、糖尿病、吸烟以及遗传等心血管危险因素会在几乎不受控制的情况下不断促进动脉粥样硬化的发展 , 直到开始出现由动脉粥样硬化性狭窄所引起的相关症状 。

比如 , “心绞痛”的出现 , 就是因为在冠状动脉内已经形成了非常严重的(≥50%)动脉粥样硬化性狭窄 。 这导致每当有外界因素(剧烈运动、情绪激动等)刺激心脏加强搏动的时候 , 心肌组织就会因为相对供血不足而出现缺血性的疼痛 。
要知道 , 一旦冠状动脉粥样硬化性病变严重到足以引起“心绞痛”的程度时 , 往往意味着动脉斑块已经发展到了“中、晚期” , 离发生急性心梗也就只有“一步之遥”了 。

不过 , 即便如此 , 从这一阶段开始进行积极、有效的治疗 , 依然能够明显减少急性心梗的发生风险 。
比方说 , 利用冠脉支架或者搭桥手术对极为严重的(狭窄≥75%)冠状动脉粥样硬化性病变进行“血运重建”治疗 , 是可以降低心梗发生风险的;

再比如 , 使用强化降胆固醇治疗(他汀+“降脂针”)将低密度脂蛋白胆固醇给控制到<1.8mmol/L甚至<1.4mmol/L的水平 , 这样做有望改变动脉斑块内部的成分与结构 , 增加动脉斑块的“稳定性”、降低其破溃的风险 。

还有 , 定期服用小剂量的阿司匹林 , 可以产生“抗血小板”作用 , 从而降低急性血栓的形成风险 。

当然了 , 相较于前两次机会 , 把握住“第3次机会”的难度要大得多!并且 , 这一阶段的很多治疗也存在着不确定性 。
比方说 , 即便采取了强化降胆固醇策略 , 但动脉斑块依然有可能在尚未完全稳定以前就发生破溃 。
再比如 , 哪怕一直都坚持服用阿司匹林 , 也并不是说就一定不会“长出”血栓 。
因此 , 要想最大程度地阻止心梗的发生 , 大家就得想办法尽量抓住前面那两次机会 。 要知道 , 在动脉粥样硬化发展的越早期对其进行干预 , 往往获得效果会越好 , 并且 , 所需要的手段还越简单!

【参考文献】
1 , 动脉粥样硬化斑块的筛查与临床管理专家共识 《中华心血管病杂志(网络版)》 , 2022 , 5:e1000123(2022‐08‐13)
2 , 中国头颈部动脉粥样硬化诊治共识 《中华神经科杂志》 2017年8月 第50卷 第8期
3 , 中国心血管病一级预防指南 《中华心血管病杂志》 2020年12月 第48卷 第12期
4 , 中国血脂管理指南(2023年) 《中国循环杂志》 2023年3月 第38卷 第3期
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