Nature：剧烈运动后产生的一种“抗饥饿”分子或是改善代谢健康的关键( 二 ) _健康小知识

研究结果表明，乳酸和苯丙氨酸的结合是由一种名为CNDP2的蛋白质催化的，该蛋白质在在多种细胞类型中广泛表达，包括巨噬细胞和单核细胞，以及其他免疫细胞和上皮细胞。

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这意味着，当我们运动时，许多不同类型的细胞都会感知到乳酸，然后CNDP2帮助生成Lac-Phe分子。
实验发现，缺乏CNDP2的小鼠在运动后无法产生Lac-Phe ，这些小鼠比CNDP2活性正常的小鼠吃得更多，脂肪堆积也更多。
Long说：“我们估计， Lac-Phe通路在运动的抗肥胖能力中起到了25%的作用。 ”
该团队在随后的实验中还发现，当给肥胖小鼠注射Lac-Phe后饥饿感降低，并减少了高热量食物的摄入，而且，它们的食物量摄入被抑制了30%左右，这将直接导致体重减轻和脂肪减少，并提升了葡萄糖耐量的改善，从而有助于逆转糖尿病病情。

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所有这些证据表明Lac-Phe能进入大脑以抑制食欲，进而阻止肥胖并改善代谢健康。
不过， Long提醒说，这一发现虽然令人兴奋，但它只是一系列新研究的开始。未来将进一步深入探索lac-phe抑制饥饿信号的确切机制。这也意味着要关注大脑中的哪些受体是lac-Phe的靶点。因此， Lac-Phe相关药物还不能马上被搬上药店货架。