高血压患者心源性猝死风险高达60%以上，如何应对？| ESC 2021 *仅供医学专业人士阅读参考合

*仅供医学专业人士阅读参考

文章图片
合理控制危险因素，选择合适的降压药，心源性猝死的预防没那么难!
心血管疾病是全球主要的死亡原因，而心源性猝死（SCD）占所有心血管死亡的60%以上，对其进行积极干预非常重要。
高血压与SCD风险升高有关，在021年欧洲心脏病学会（ESC2021）年会上，希腊亚里士多德大学PantelisSarafidis教授针对高血压患者的SCD风险进行了分析。
血压与SCD ，关系有多紧密？
血压升高和高血压与SCD风险增加有关，但研究结果并不一致。
纳入18项研究、418235例受试者的荟萃分析[1]提示，受试者功能发生了2939例SCD 。收缩压上升20mmHg ， SCD风险比为2.10 ，舒张压上升10mmHg ， SCD风险比为1.09 。 SBP和SCD之间存在非线性关系（图1）。该荟萃分析证实，高血压及SBP升高会增加SCD的风险。

文章图片
图1血压与SCD风险呈非线性关系
高血压与SCD的相关性有以下机制推测（图2）。高血压会导致肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）激活（心肌纤维化及折返），左心室肥厚（心肌纤维化、折返、早期后除极和延迟后除极DAD），交感神经系统激活，血压昼夜节律消失，心肌缺血，左心收缩及舒张功能受损，电解质异常等一系列变化，最终引发室性心律失常和SCD 。

文章图片
图2高血压导致SCD的机制推测
降压治疗对SCD风险的影响
那么降压治疗对SCD风险的影响如何？Sarafidis教授列举了一些证据。
纳入了15项研究、39908例受试者的荟萃分析[2]提示，抗高血压药物不会减少SCD（风险比0.96 ， 95%置信区间0.81~1.15），但确实减少了致死性和非致死性心肌梗死的发生率，者提示SCD并不是主要由急性梗死引起的。
利尿剂及其他治疗所导致的血钾水平异常对SCD发生风险具有重要影响，对SHEP研究中的4126例接受利尿剂治疗的高血压患者进行分析发现，治疗1年后，积极治疗组中有7.2%的患者血清钾<3.5mmol/L ，而随机分配至安慰剂组的患者中此比例仅为1%（P<0.001）。
在积极治疗组中，与经历低钾血症的患者相比，血清钾水平正常的患者发生心血管事件、冠状动脉事件和卒中的风险分别显著降低了51%、55%和72% 。
纳入44799例高血压患者的丹麦研究提示，根据患者的血钾水平进行分层后，在4.1~4.4mmol/L区间内患者的死亡率最低，呈U型曲线，也就是说，低钾血症和高钾血症都不行，除了要慎用利尿剂外，可能引起高钾血症的降压药物也需要谨慎应用。
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）虽然可能对血钾水平有一定影响，但此类药物降低SCD风险的有益作用已经被多项研究所证实，仍是临床中推荐优选的降压药物。
早在2004年， HOPE研究[4]就纳入9297例无心衰、左心室功能不全的患者进行了SCD发生风险的分析，中位4.5年随访提示，随机接受雷米普利治疗的患者与随机接受安慰剂的患者相比，意外死亡、有记录的心律失常死亡或复苏的心脏骤停的复合终点风险降低了21% 。
LIFE研究[5]则提示，使用氯沙坦治疗的左心室肥厚的糖尿病患者的全因死亡率（尤其是心血管死亡率）显著降低。 44例糖尿病患者死于SCD ，氯沙坦组（14例）的死亡人数显著少于阿替洛尔组（30例， P=0.027），此获益在房颤患者更明显，提示与阿替洛尔相比，氯沙坦对糖尿病患者因心律失常导致的SCD提供了更好的保护。