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IgA肾病是怎么引起的?
IgA肾病是免疫球蛋白A肾病的简称，其确切发病机制目前尚不完全明确，多种因素参与了发病过程。大量研究发现IgA肾病存在地域、种族差异及家族聚集倾向，目前最适合解释IgAN发病机制的学说则是在基因易感性基础上的“多重打击学说” 。其中包括以下4个过程：
(1) 遭遇诱因（如粘膜感染)后身体免疫应答产生致病性的IgA1；
(2) 机体针对致病性IgA1产生相应的IgG自身抗体；
(3) 致病性IgA1与抗体形成包含IgA1的免疫复合物；
(4) 免疫复合物沉积到系膜区，并介导了系膜细胞、系膜基质增殖，最终出现肾小球硬化及间质纤维化。普通老百姓可以这样理解：IgA肾病是全身免疫系统（防御系统）在处理“外敌”比如细菌、病毒对身体攻击时，对肾脏的一次“误伤” 。 “误伤”发生后会导致肾脏损害，出现血尿和蛋白尿。时间久了，会影响肾脏功能，最终可能导致肾衰竭。
IgA肾病有什么临床表现？
IgA肾病的临床表现不同个体之间差异很大，患者可在上呼吸道感染1～3天后易出现反复发作的肉眼血尿，持续数小时至数天后可转为镜下血尿，部分患者在体检时发现尿检异常，为无症状性不同程度蛋白尿和（或）镜下血尿，可伴有水肿和高血压、急性肾损伤和慢性肾脏病，部分患者不及时干预逐渐出现肾衰竭。
IgA肾病如何治疗？
（1）IgA肾病首要目标包括优化支持性治疗，即血压管理，血压管理目标收缩压<120mmHg 。如果患者蛋白尿＞0.5g/d ，则建议初始治疗使用ACEI（血管紧张素转化酶抑制剂）或ARB（血管紧张素Ⅱ受体阻断剂）。蛋白尿是IgA肾病进展的主要危险因素。持续蛋白尿水平超过1 g/d与肾功能下降风险显著相关，而蛋白尿减少，理想情况下低于1 g/d ，与良好结局相关。建议使用24小时蛋白尿来评估。
（2）若进行优化支持性护理后，患者依然有较高的慢性病（CKD）进展风险，则应该考虑开始为期6个月的糖皮质激素治疗。在治疗前，医生会与患者就治疗的副作用与风险展开讨论，对于eGFR＜50ml/min/1.73㎡的患者更是如此。
（3）若支持性治疗后，患者依然有较高的CKD进展风险，中国人可考虑使用马替麦考酚酸酯治疗。
（4）患者治疗全过程中会中医药辨证论治干预。
IgA肾病预后？
IgA肾病的临床病程存在很大差异，大约25%到30%的患者会在病程的20到25年出现肾衰竭需要肾替代治疗，因此更需要积极治疗。在决定治疗方法之前，医生对患者疾病进展风险进行个体化评估也至关重要。
IgA患者可以怎么做？
IgA肾病属于慢性病，即使蛋白尿缓解（24小时尿蛋白<0.5g/d），血压控制到目标范围（<130/80mmHg），血肌酐稳定，也不能说肾病已经治愈了，只能称之为临床缓解，不能掉以轻心，疾病常常因感冒、劳累、高盐高蛋白饮食、肾毒性药物等原因复发或加重。
（1）定期随诊复查相关指标格外重要！即便指标正常，每3-6个月的复查都是必须长期坚持的，及早发现疾病进展苗头，配合医生和及时的干预才能更好的延缓肾脏病进展，防止或延缓尿毒症的发生。
（2）在日常生活中， IgA肾病患者应当注意调整饮食结构，以清淡为主，除了限制食用盐的摄入量外，要尽量避免摄入含盐、钠高的食物，如酱油、豆瓣酱、虾酱等调味品以及各类罐头、咸菜等腌制食品，宜多吃水果、蔬菜及优质蛋白食物，禁辛辣、肥甘厚味，以及霉制品、腌制食品，忌烟酒。