牙周炎|迄今最全面的牙周炎机制研究表明，口腔黏膜中促炎因子沉积是罪魁祸首( 二 ) 基因|口腔健康

健康人（左）和牙周炎患者（右）牙龈组织中纤维蛋白（红色）的沉积对比

此前在欧洲进行的全基因组关联研究曾提出过， PLG（rs1247559）下游多态性与侵袭性牙周炎相关[45
，研究人员也在他们的牙周炎患者队列中验证了这一发现，他们发现， PLG（rs2465836）与严重牙周炎和一种牙周炎相关病原体，伴放线菌团聚杆菌的高度定植有关。
也就是说，即使不会导致严重的PLG缺失， PLG基因的单核苷酸变异也与严重的牙周炎风险增加有关。这也意味着在小鼠中发现的免疫机制可能在人类患者中也同样适用。
【牙周炎|迄今最全面的牙周炎机制研究表明，口腔黏膜中促炎因子沉积是罪魁祸首】研究的通讯作者之一， Niki Moutsopoulos博士表示，这项研究表明，在某些情况下，纤维蛋白导致中性粒细胞免疫从保护性变为破坏性，这种纤维蛋白-中性粒细胞的相互作是牙周炎的驱动因素之一，因此有望成为严重牙周炎的防治靶点，也可能为其他以纤维蛋白沉积为特征的炎症性疾病，例如部分关节炎和多发性硬化症提供新的治疗思路。