第117期新冠“脑雾”的病理机制、风险因素以及处理策略

作者：周兆斌-知行
早期研究表明新冠病毒（SARS-CoV-2）会侵袭心肺、神经、肾脏、胰腺和消化等系统，无论是新冠感染的急性期、亚急性期还是长新冠期，临床症状表现为疲劳、呼吸困难、肌肉酸痛、头痛、焦虑/抑郁和认知障碍。

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目前各地新冠病毒流行的高峰期都已接近尾声，但很多同行或者患者都诉说有头晕、记忆力下降、注意力不集中等神经系统症状，也就是常说的“脑雾” ，那新冠感染后脑雾的发生机制什么、危险因素有哪些以及发生后怎么处理呢？本文就此进行简单的梳理。
·一、COVID相关“脑雾”定义·
脑雾不是一个医学或科学术语;它被用来描述个体的思维迟钝、记忆模糊和行为迟钝的感觉。如当某人睡眠不足或由于药物的副作用导致嗜睡，化疗或脑震荡后也会出现脑雾。而新冠“脑雾”是指新冠病毒感染后的相似神经系统症状，在住院患者中主要表现为注意力、执行能力、处理速度、语言的流畅性、记忆力的受损，相关的研究中表明大约有1/4的患者受此影响。
危险因素
在单变量分析中，报告COVID后慢性脑雾的风险因素有
√女性
√染前有基础呼吸系统疾病
√入住ICU的的患者

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·二、可能的病理机制·
新冠感染的主要病理生理机制包括:直接病毒毒性、内皮损伤和微血管损伤、免疫系统失调和高炎症状态的刺激、导致原位血栓形成和微血栓形成的高凝状态，以及血管紧张素转化酶2(ACE2)下调。

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新冠病毒导致的神经症状病理学的机制可分为直接病毒感染、严重全身炎症、神经炎症、微血管血栓形成和神经退行性病变等单一或重叠因素。

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·2.1病毒直接介导的神经元细胞损伤·
研究表明新冠病毒会直接感染神经元，可能的通路为通过血行性或神经元逆行性神经侵袭途径感染中枢神经系统嗅觉区域以及沿着神经通路传输到嗅觉区域以外的部位，之后通过ACE2受体进入细胞内进行复制，引发炎症反应。 ACE2受体存在于人体的多种细胞类型中，包括口腔和鼻粘膜、肺、心脏、肠粘膜、肝脏、肾脏、脾脏、大脑以及动脉和静脉内皮细胞。其中中枢神经系统ACE2主要分布在丘脑核、小脑和下橄榄核中。

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·2.2胶质细胞活化与损伤·
当病毒侵袭神经系统时会激活小胶质细胞，小胶质细胞是遍布大脑和脊髓的一种神经胶质细胞，它作为常驻巨噬细胞，是中枢神经系统（CNS）主动免疫防御的第一种也是主要形式。它们不断清除中枢神经系统的斑块，受损或不必要的神经元和突触以及感染因子。而在海马白质中的小胶质细胞可通过阻碍海马回神经元分化成新的颗粒细胞来抑制海马神经元发生，最终海马依赖性记忆的形成和稳定性受损。

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其次，炎症因子的刺激可能导致少突胶质细胞凋亡，进而导致脱髓鞘和脑白质损伤。而相关的研究表明，海马的少突胶质细胞和神经元之间有功能性突触存在，海马锥体细胞和少突胶质细胞之间存在着由兴奋性谷氨酸能突触介导的快速信号传导通路。因此，少突胶质细胞凋亡与脱髓鞘会影响大脑的信息处理、储存及学习和记忆等功能。

第117期 新冠“脑雾”的病理机制、风险因素以及处理策略

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