很多人一提到骨关节炎|骨关节炎的“炎症”从何而来？如何正确消炎止痛？很多人一提到骨关节炎

很多人一提到骨关节炎，首先想到的就是关节“发炎”了。而涉及到“发炎”的字眼，就想当然地和细菌联系在一起，不少人就会觉得需要用抗生素来消炎。事实并非如此！
炎症是指机体对刺激的一种防御性反应，通常表现为红、肿、热、痛和功能障碍。一般分为感染性炎症和非感染性炎症两种。因此不同的炎症的应对方法也就有所不同。

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当人体遭到病原体（主要是病毒、细菌、真菌、支原体、衣原体等病原微生物）入侵时，人体的免疫系统产生防御反应，这个过程中会表现出红、肿、热、痛和功能障碍，这就是感染性炎症，我们熟知的感冒、扁桃体发炎、中耳炎等都属于此类。这一类炎症的消炎需要使用抗生素，比如阿莫西林、头孢类的药物等
而非感染性炎症也可以叫物理性炎症，它是由于外伤、过敏反应等机体自身产生的病理因子所导致的炎症反应。像骨关节炎、类风湿关节炎、痛风等，虽然也会出现红、肿、热、痛的炎性症状，但与感染无关，所以这一类炎症的消炎用抗生素基本是没什么作用的。

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那么，骨关节炎的炎症到底从何而来呢？
一般认为，骨关节炎的炎症来源于关节的急性（如创伤）或慢性（如过劳）损伤，人体为了应对这些损伤启动了炎性反应过程。当软骨遭到损伤，或者由于关节软骨的老化、磨损，脱落的软骨碎屑夹在关节中间，会刺激人体产生一种叫做磷脂酶A2的酶，它会催化磷脂水解生成花生四烯酸。花生四烯酸通过环氧酶（COX）的催化作用，就会生成前列腺素(PG)进而触发炎症机制。生成的前列腺素一方面会刺激关节中可以感知疼痛的受体，向大脑传递疼痛；另一方面，进一步诱发炎症，让关节滑膜血管扩张，毛细血管通透性增加，从而导致关节出现肿胀、发热、疼痛等症状。

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骨关节炎的炎症如何正确地进行消炎止痛呢？
通过前面的介绍我们知道前列腺素是促发炎症反应的重要物质，如果能够减少或者切断前列腺素的生成，炎症现象也就会随之消失。非甾体抗炎药物的作用机制主要是通过抑制环氧化酶(COX)活性,阻止参与炎症反应的主要介质前列腺素(PG)的产生，从而发挥抗炎、止痛、解热的作用。因此，在骨关节炎的药物治疗和控制方面，非甾体抗炎药是目前应用比较广泛的一种消炎镇痛药物。
但是想要缓解和控制骨关节炎问题，很多患者需要长期服药来进行控制，而长期服用非甾体抗炎药物很容易出现胃出血、胃粘膜损害等消化道损伤以及肾功能损害等副作用。这也导致很多患者服用非甾体抗炎药物一段时间后就不得不中断治疗。

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随着对于病理机制研究的不断发展，研究发现环氧酶COX有2种，即COX-1、COX-2 。 COX-1催化生成的前列腺素类物质对胃肠道、血小板有保护作用，而引发炎症与疼痛症状的病理性环氧化酶则是COX-2 。所以当抑制作用发生在COX-1时， COX-1催化生成的前列腺素类物质对胃肠道、血小板等的保护作用也会被抑制，就导致了胃出血、胃粘膜损害、肾功能损害等副作用；当抑制作用发生于COX-2时，就是发挥了我们需要的解热、镇痛、抗炎的作用。所以非甾体抗炎药如果能够有选择性地只抑制COX-2 ，而对COX-1的抑制作用很小的话就能够极大地发挥抗炎作用的同时减小对消化道的损伤。