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A :正常肾小球；B :糖尿病肾病早期病变。绿色：足细胞；深灰色：肾小球基底膜；浅灰色：肾小球系膜区基质成分；黄色：肾小
(1) 减少肾脏细胞凋亡：高糖会降低细胞增殖活性、引起细胞周期阻滞与细胞凋亡，其对足细胞的损伤是引起蛋白尿的主要原因。间充质干细胞能够通过保护受损的肾小管上皮细胞和足细胞免于异常凋亡来保护肾脏结构和改善肾脏病理改变。
(2) 调节自噬：自噬是细胞把“坏”成分降解并回收，维持细胞内环境稳定的机制。高糖抑制肾脏细胞 ( 尤其是足细胞和肾小管上皮细胞 ) 自噬的降解阶段，加重肾脏组织损伤。而间充质干细胞能通过调控自噬调节因子增强肾脏细胞的自噬活性。
(3) 改善炎症反应：炎症因子具有促进糖尿病肾病发展的作用，而间充质干细胞能够减少促炎因子的表达，诱导具有促炎作用的M1 型巨噬细胞向具有抗炎和组织修复作用的 M2 型巨噬细胞转换，通过改善全身和肾脏局部炎症来延缓糖尿病肾病的进展。

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间充质干细胞治疗糖尿病肾病的机制
(4) 改善氧化应激：高糖等一系列致病因素作用下，肾小球系膜细胞和小管上皮细胞产生活性氧增多，抗氧化物质减少。而间充质干细胞能够将自身的线粒体转移给受损的近端肾小管上皮细胞，改善肾小管上皮细胞的氧化应激并抑制细胞凋亡，从而保护肾小管的结构和功能。
(5) 抑制纤维化：纤维化是器官衰竭的共同途径。糖尿病肾病患者的肾小管上皮细胞受到高糖、尿蛋白和氧化应激等刺激后会发生表型变化，转变为过度合成细胞外基质的成纤维细胞，从而导致肾小管间质纤维化。间充质干细胞分泌的细胞因子能在肾脏局部微环境中调控细胞外基质的合成，改善肾脏纤维化。

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干细胞是再生医学的核心，可以被诱导分化成为特定的细胞，可用于再生和修复病变或受损的组织，具有培育成新组织器官的潜力。
2018年2月8日，一项具有突破性进展的成果被刊登在著名学术期刊《干细胞报告》上。由曼彻斯特大学两位教授领衔的研究团队，第一次成功在活生物体内利用干细胞技术培育出了可以正常过滤宿主血液并产生尿液的人类肾组织。

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他们先在实验室培养皿营养液中把人类胚胎干细胞培养成肾小球，然后将培养出来的肾小球与类似结缔组织的凝胶物混合后注入到实验小鼠真皮下。

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(A-O)：植入物的2D图像， g表示球状体。 t表示管道。（P）为成年小鼠肾小球
三个月后，肾脏结构的基本单位——近端肾小管，远端肾小管，肾小球囊和亨利氏套等在小鼠体内形成。
这个新组织由人体细胞组成，包括人类肾单位的大部分成分，还发育出人类毛细血管，并能与小鼠体内的血管系统连接起来，形成了良好的微血管供应系统，为这个新组织提供养分。
通过荧光蛋白标记追踪，研究团队发现，这个新组织过滤了小鼠的血液，产生了肾小球过滤物并产生尿液排泄了出来。
这项成果表明不久的将来有望能够通过新技术培养出人造器官——生物人工肾，解决肾源不足的问题。

肾脏|糖肾治疗 ▏干细胞与肾脏组织的修复和再生( 二 )

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