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ADRB1是肾上腺素能受体基因 。 在体外 ， ADRB1突变将导致蛋白稳定性降低 ， 并抑制激动剂治疗后的信号传导 。 在体内 ， 携带相同突变的小鼠表现出短睡眠行为 ， 即：ADRB1基因突变小鼠的睡眠与对照相比减少55分钟 ， 并可在光刺激后立刻醒来 。
研究发现 ， 该受体负责调节睡眠的大脑中的脑桥背侧区域高度表达 ， 且ADRB1(+)神经元在快速眼动（REM）睡眠和清醒时活跃 。 激活这些神经元会导致清醒 ， 而这些神经元的活动会受到突变的影响 。
同时 ， 这些结果强调了肾上腺素能受体在睡眠/觉醒调节中的重要作用 。

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突变基因：NPSR1
同年10月 ， 傅博士又揭示了第三个自然短暂睡眠基因——NPSR1基因突变的秘密 ， 并将成果发表在《ScienceTranslationalMedicine》杂志上 。
傅博士和她的研究团队发现了一个G蛋白偶联神经肽S受体1（NPSR1）的错义突变 ， 它与一对父子的自然短睡眠表型有关 。 在这对父子中 ， NPSR1发生了外环突变（Y206H和N107I） 。

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NPSR1是大脑中促进觉醒的信号传导途径的一部分 。 启动后 ， 它将通过在其他途径上进行化学修饰来激活各种蛋白质 。 与非突变型相比 ， 突变型NPSR1激活了相关通路中更多的下游蛋白质 ， 因此更能促进觉醒途径 。
NPSR1不仅促进自然短暂睡眠 ， 还能抵抗与睡眠剥夺相关的语境记忆缺陷 ， 这使它成为第一个被发现的可以防止睡眠剥夺不良影响的基因 。
值得关注的是 ， 由于NPSR1蛋白是一种细胞膜表面受体 ， 研究人员认为 ， NPSR1可能作为靶向药物作用的靶点 ， 在睡眠障碍的治疗中发挥作用 。

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睡眠是复杂的生理过程 ， 睡眠不足与许多疾病的发病率增加有关 ， 包括癌症、自身免疫性疾病、心血管疾病和阿尔茨海默病等 。 研究人员也表示 ， 也许大脑中并非只有几个基因或一个区域控制身体的睡眠周期与规律 ， 目前的发现只是其中之一 。
总而言之 ， 保证充足的睡眠才是王道 ， 大家要记得早睡觉哦 。
【审核专家：尹铁伦北京大学第三医院机场院区神经内科副主任医师睡眠是生命的重要基本活动之一|我一天8小时不够睡，为啥有人可以只睡4小时？】来源：北京科学中心

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