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蚊子叮咬不仅会引起红肿瘙痒，同时也是疟疾、登革热等多种疾病的主要传播途径。这些疾病每年在全世界造成超过70万人死亡。
由于化学杀虫等传统方法会诱导耐药性蚊虫的产生并对生态环境造成污染，因此近年来，生物防治逐渐成为控制蚊媒疾病传播的热点，其中利用共生细菌沃尔巴氏菌(Wolbachia)的方法极为有效。
Wolbachia可以说是自然界中最成功的共生菌：约40%的陆生节肢动物都会被这种细菌感染。
这种细菌成功的秘密就在于它可以通过多种策略操纵宿主的繁殖，以达到在宿主种群中快速传播的目的。在这些策略中最为常见的是胞质不相容性(Cytoplasmic Incompatibility, CI)。
针对“胞质不相容性因子是如何工作的”这一问题，人们提出了多种不同的模型。
主要的两种模型为宿主修饰模型和毒素－抗毒素模型。其中，只有毒素－抗毒素模型明确CifA与CifB的结合是拯救CI的关键。
随着研究的不断深入，Cif在CI的产生和拯救过程中的作用一直存在广泛争论。
近日，天津大学生命科学学院王泽方教授团队的研究破解了科学家如何操纵细菌，导致蚊子“不孕不育”的分子机制。
研究发现，这两个家族的Cif是通过相同的结合模式发挥功能的。
CifA与CifB的相互作用界面可以被划分为三个区域。基于CifA-CifB复合物结构设计的突变不仅在生化层面破坏了CifA和CifB之间的相互作用，相应地，不能与CinB相互作用的CinA突变体也失去了对蚊虫发生CI的拯救能力。
这一研究揭示了在Wolbachia感染蚊虫过程中诱导CI发生和拯救现象的普适分子机制，为在分子水平上理解CI奠定基础。对利用Wolbachia和CI防控蚊媒疾病和农业虫害具有重要意义。
相关研究成果以题为“Structural and Mechanistic Insights into the Complexes Formed byWolbachiaCytoplasmic Incompatibility Factors”发表在国际著名学术期刊PNAS上。
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