治疗|出血性脑梗死

一、什么是出血性脑梗死?
出血性脑梗死(hemorrhagic infarction HI)是脑梗死的严重并发症之一 , 是指在脑梗死期间 , 由于缺血区血管重新恢复血流灌注 , 导致的梗死区内出现继发性出血 。 脑CT扫描或脑MRI(核磁共振成像)检查显示 , 在原有的低密度区内出现散在或局限性高密度影 。 这种现象称之为出血性脑梗死或脑梗死后脑出血 。
近年来由于抗凝与溶栓治疗的广泛应用 , 以及CT、MRI等影像学检查的普及 , 关于出血性脑梗死的报道逐渐增多 , 已引起了临床上的重视 。 复查颅脑CT对于出血性脑梗死的诊断至关重要 , 故临床上大面积脑梗死者 , 应常规在2周内复查颅脑CT , 有条件者可行颅脑MRI检查 。

治疗|出血性脑梗死
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二、发病原因及发病机制
出血性脑梗死主要是由于脑动脉闭塞后 , 在其供血区梗死的基础上梗死灶内血液漏出而继发出血 , 患者合并高血压、糖尿病、心脏病等均为其危险因素 , 其中以大面积脑梗死、房颤脑栓塞、抗凝治疗所致出血性脑梗死更为常见 。
1、“栓子迁移”和血管再通
出血性脑梗死半数以上是由心源性栓塞引起 , 当心律骤变时可致多种心脏疾病的栓子脱落引起脑梗死 , 脑血管被栓塞后 , 由于正常纤溶机制影响 , 栓子随即破碎、崩解 , 加之脑缺血后造成的代偿性远端血管扩张 , 使栓子随血流向闭塞血管远端迁移 , 此时远端的血管已发生缺血、坏死 , 当血管再通 , 血液重新灌注时 , 在强力动脉灌注压的影响下易继发梗死区血管破裂出血 。
2、大面积脑梗死
【治疗|出血性脑梗死】出血性脑梗死的发生与梗死面积呈正相关 , 梗死面积越大 , 出血性脑梗死发生的几率越高 。 大面积脑梗死常伴有明显的脑水肿 , 使周围血管受压、血液淤滞 , 水肿消退后 , 水肿压迫损伤的血管重新灌注 , 因长时间缺血、缺氧 , 脑血管通透性增强 , 易发生渗血及出血 。
3、抗凝和溶栓
抗凝治疗是被动地使机体增加肝素或类肝素物质 , 以加强抗凝过程 , 阻止凝血或血栓 。 溶栓是指溶解血栓内的纤维蛋白 。 在治疗时这些药物可以干扰正常的凝血机制导致脑出血 , 甚至全身出血 。
其他发病原因如:颞叶沟回疝形成过程中压迫大脑后动脉 , 引起颞叶下部出血性脑梗死;静脉窦血栓引起散在的血管渗血;凝血因子缺乏等原因也容易导致出血性脑梗死 。
三、发病时间
出血性脑梗死的发病与多种因素有关 , 早发型常与栓子迁移有关 , 临床症状突然加重 , 而迟发型大多与侧支循环有关 。 出血性脑梗死的预后与发病时间有关 , 早发型7天内病死率高 , 幸存者神经系统功能缺损严重;迟发型则病死率低 , 神经系统功能缺损轻 。 鉴于上述情况 , 7天内发生的出血性脑梗死称为高危阶段 。
四、临床表现
脑梗死患者在病情稳定或好转时 , 突然出现新的神经系统症状和体征 , 可能已发生出血性脑梗死 。 出血性脑梗死有诊断价值的临床表现主要有头痛、呕吐、意识障碍、脑膜刺激征阳性等 。 故脑梗死患者在病情恢复期及病情突然有改变时 , 应做颅脑CT以明确诊断 。