有关|重庆华肤医院科普：牛皮癣发生的病因有这几大类 hla-dr|华肤|hla-b|患者|介素|人体

牛皮癣这种疾病的病因尚不完全清楚。近年来，大多数学者认为它与遗传、感染、代谢紊乱、免疫功能紊乱、之内分泌紊乱等有关。
遗传
根据临床发现，该病常有家族史，并有遗传倾向。国外报告称， 30%-50%的人有家族史，甚至100% 。据报道，大约10%~20%的中国人有家族史。至于遗传方式，有人认为是常染色体显性遗传，外显率不完全，也有人认为是常染色体隐性遗传或性连锁遗传。其中一位家长患有牛皮癣，其子女的发病率是健康儿童的3倍。如果父母双方都患有牛皮癣，他们的发病率会更高。组织相容性抗原-40是近年来发现的；HLA&41；与牛皮癣显著相关。国外报道牛皮癣患者hla-b13和hla-b17抗原的频率显著升高，但也有报道牛皮癣患者hla-b3、hla-ct7和hla-w6抗原的频率升高。在中国，除了hla-b13和hla-b17抗原显著高于正常人群之外， hla-dr7、hla-a19和基因的频率也较高。 hla-bw35、hla-DR9、hla-c7和hla-DQ基因频率降低。目前，牛皮癣不仅受多基因控制，还受环境因素影响。
感染
临床实践证明牛皮癣的发病与上呼吸道感染和扁桃体炎有关。 6%的牛皮癣患者有咽部感染史。我们发现许多儿童牛皮癣与扁桃体炎密切相关。例如，一位母亲和她的三个孩子同时患有急性扁桃体炎。疾病得到控制之后，有三个人患上了牛皮癣。病人用抗生素得到了有效治疗。扁桃体切除术之后皮疹可明显改善或消退，提示感染是牛皮癣发病的重要因素。
代谢紊乱
牛皮癣的血液化学、皮肤组织化学和皮肤病理生理学研究未能取得有意义的结果。过去有人认为牛皮癣的发病机制与脂质代谢紊乱有关。目前，本病的病因不能认为是脂质代谢紊乱。
免疫功能障碍
牛皮癣与免疫的关系已被广泛重视。临床常用的免疫抑制剂包括甲氨蝶呤&40；MTX&41乙酰酰亚胺环孢菌素A是治疗该病的有效药物。体癣患者存在许多局部或全身免疫异常。该病与HLA B13、B17和其他抗原的表达高度相关，表明该病也是一种免疫性疾病。目前，该病的免疫发病机制尚不完全清楚。流行的观点是牛皮癣是一种由活化的T细胞引起的表皮增生性疾病。牛皮癣皮损真皮被活化的T细胞浸润释放γ-干扰素可诱导表皮细胞合成肿瘤坏死因子、白细胞介素-8、白细胞介素-6和细胞因子，吸引中性粒细胞浸润表皮，引起真皮血管扩张，引起皮肤炎症。此外，单核细胞和表皮细胞释放的白细胞介素6和白细胞介素8促进表皮细胞的增殖。因此，皮损具有表皮发育不良和皮肤炎症并存的特点。皮损之中T细胞活化的初始因素需要进一步研究。牛皮癣可能与感染、创伤、神经精神因素等有关。
之内分泌失调
牛皮癣与激素的关系一直备受关注。这种疾病与怀孕、分娩、哺乳和月经有关。临床之上，我们观察到一些牛皮癣患者的皮疹在怀孕前减少或消退。专家观察了43例， 38%的患者的皮损在怀孕之际消退；国内学者报道169例牛皮癣患者之中6.2%与内分泌有关， 5例在妊娠期皮损恢复或减轻，但产后加重。有学者报道， 19名12-45岁女性癣友的血浆雌二醇水平显著高于正常对照组，而血浆孕酮水平显著低于正常对照组。因此，他们认为血浆雌二醇水平的升高和孕酮水平的降低可能会促进或加重12-45岁女性癣友的皮肤损害。然而，一些妇女的皮肤损伤在怀孕之际恶化或恶化，因此也有使用长效避孕药治疗该疾病的报道。综上所述，本病与内分泌改变有关，如精神创伤、外伤或手术、受潮、血液流变学改变、理化因素和药物刺激等，也与牛皮癣的发生有关。