为什么冬季新冠猖獗？科学家揭露首个生物学机制( 二 ) _健康小知识

研究者发现TLR3刺激的EV表面受体蛋白质可以与病毒相结合，阻止病毒进入细胞，与细胞受体结合，而未受刺激的对照EV对阻断病毒感染没有显著影响。
研究者分析了TLR3刺激的EV中LDLR ， ICAM-1和N-乙酰神经氨酸（NANA）的水平，它们分别参与受体介导的RV-1B ， RV-16和CoV_OC43的内吞作用，发现TLR3刺激上调EV中的LDLR和ICAM-1水平，另外因技术限制， NANA无法检测。
为了探索LDLR和ICAM-1在EV中抑制病毒感染的作用，在TLR3刺激的EV中沉默LDLR或ICAM-1mRNA表达，发现LDLR或ICAM-1沉默回削弱对应的病毒与TLR3刺激的EV之间的相互作用，从而促进病毒进入宿主细胞。

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doi.org/10.1016/j.jaci.2022.09.037
冷暴露会损害TLR3依赖性EV分泌
和miR-17丰度
从而消除抗病毒活性
研究者分析了降温对TLR3依赖性EV功能的影响。通过人体鼻内温度梯度试验发现当环境温度从23.3℃降低到4.4℃后，前鼻甲和中下鼻甲水平的鼻内温度分别下降了6.4℃和4.7℃ 。基于上述实验结果，在体外培养实验时采用降低5℃的方法，发现在37℃时， TLR3依赖性EV分泌显着增加，而32℃时，则显著损害了TLR3依赖性EV分泌。
接下来研究冷暴露对TLR3刺激的EV介导的抗病毒活性的影响，发现冷暴露下TLR3依赖性EV抗病毒活性降低， miR-17的丰度降低，表明冷暴露可能通过这种机制来消除抗病毒活性。

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doi.org/10.1016/j.jaci.2022.09.037
【为什么冬季新冠猖獗？科学家揭露首个生物学机制】冷暴露降低TLR3依赖性EV表面受体蛋白表达，损害由表面受体-病毒相互作用介导的抗病毒活性
在37℃时，与未刺激对照细胞相比， TLR3刺激EV中LDLR、ICAM-1表达显著增加，而当温度降到32℃时， TLR3刺激EV中LDLR、ICAM-1显著受损，表明TLR3刺激EV中表面受体蛋白LDLR和ICAM-1表达增加受环境温度影响。进一步研究发现冷暴露会显著损害由表面受体-病毒相互作用介导的抗病毒活性，但是对于TLR3刺激的EV抗病毒活性没有显著影响。

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doi.org/10.1016/j.jaci.2022.09.037
小结
上呼吸道感染存在季节性变化，尤其在冬季，感染率增加，这是因为冷暴露会损害由鼻上皮EV介导的抗病毒免疫防御功能，且这可能是通过下调TLR3依赖性EV分泌和miR-17丰度，降低TLR3依赖性EV表面受体蛋白表达等来实现的。
想一想，新冠的到来使得我们离不开口罩，而口罩的存在可以给予鼻腔一定的温暖，间接保护了鼻内免疫防御机制，降低了呼吸道病毒的感染几率，也不失为又一个戴口罩的理由。
参考文献：
[1]DiHuang,MaieS.Taha,AngelaL.Nocera,AlanD.Workman,MansoorM.Amiji,BenjaminS.Bleier,Coldexposureimpairsextracellularvesicleswarm–mediatednasalantiviralimmunity,
JournalofAllergyandClinicalImmunology,2022.doi.org/10.1016/j.jaci.2022.09.03
来源|生物谷
撰稿|M
编辑|cici