关节炎|?糖尿病及其并发症危害巨大，干细胞移植可恢复胰岛功能为糖尿病患者带来新的希望关节炎

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糖尿病是一种绝对或相对胰岛素缺乏导致的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，其中2型糖尿病（T2DM）占比90%～95% 。
目前治疗药物包括磺脲类、双胍类、α葡萄糖苷酶抑制剂、DPP-Ⅳ抑制剂、SGLT-2抑制剂、GLP-1受体激动剂、胰岛素等药物，但这些传统的治疗方法存在各自的局限性，而且只能暂时控制血糖，不能从根本上治愈 T2DM 。

间充质干细胞（MSCs）治疗糖尿病是一种基于细胞的治疗方法，其自身的可再生、分化潜能以及免疫抑制特性，已在T2DM中显示出较好的治疗效果，为治疗糖尿病提供了新的思路及可能的发展方向。
MSCs治疗T2MD的可能机制包括：

①逆转β细胞去分化，从而减轻β细胞功能障碍、保护内源性胰岛β细胞；
②干细胞移植后归巢到受损胰腺并分化为胰岛β细胞；
③向炎症微环境迁移，产生抗炎细胞因子，减轻炎症反应，减少脂肪组织和肝脏中的脂肪含量，增加胰岛β细胞数量；
④通过内皮细胞的分化潜能及旁分泌作用促进胰岛细胞再生；
⑤改善胰岛素抵抗；
⑥分泌多种细胞因子，进一步诱导胰岛α细胞转变为β细胞，减少胰高血糖素分泌增加胰岛素分泌以降低血糖。

MSCs治疗糖尿病并发症的可能机制：
1、MSCs治疗糖尿病肾病（DN）的可能机制
DN是糖尿病主要的微血管并发症之一，也是终末期慢性肾病的重要死因之一。虽然可通过严格控制血糖、血压可一定程度上延缓DN的发生发展，但无法完全阻止疾病的进展。
目前认为， MSCs对肾脏保护作用的可能机制包括：
①MSCs治疗肾脏病是通过促进肾小球结构再生、减轻肾小球损伤、修复肾脏损伤细胞、减少白蛋白尿、清除细胞毒性分子等保护肾脏；
② MSCs可明显改善肾脏纤维化延缓肾损伤；
③通过调节炎症和免疫反应、旁分泌多种细胞因子而延缓肾脏损害；
④MSCs 可以下调血管内皮生长因子 A（VEGFA）来保护高糖诱导的 MP5细胞免受损伤；
⑤ MSCs 治疗 DN 可能亦与维持M1/M2巨噬细胞平衡、抑制炎症、外泌体诱导的自噬保护作用相关。

2、MSCs治疗糖尿病视网膜病变（DR）的可能机制
DR是一种因高血糖及随之发生的代谢异常引起的微血管病变，严重者会导致失明。目前的治疗包括改善代谢异常、维持血流动力学稳定、后期激光光凝、眼内抗血管内皮生长因子等治疗，但疗效有限，而且多数是针对疾病晚期的相关干预措施。
目前认为， MSCs对视网膜保护作用可能机制包括：
①MSCs通过特定条件下微环境诱导生成视网膜神经样细胞以替代凋亡细胞，同时 MSCs通过旁分泌作用产生神经保护因子，达到视网膜神经保护作用；
②干细胞是一种能将自身正常线粒体转移至周围受损线粒体的细胞，可影响受损靶细胞的增殖、分化及衰老，进而对视网膜起到保护作用；
③有尚未完全阐明的免疫调节作用，包括MSCs介导的生长因子、趋化因子等活性物质的分泌、细胞—细胞直接接触、抑制T细胞增殖作用、抑制CD 4 + T细胞分化为促炎性细胞系，改善破坏性炎症反应；
④ MSCs能分化为内皮样细胞、分泌血管生成相关因子调节视网膜病变的血管形成起到保护视网膜血管的作用；