细胞|《细胞》子刊：他汀“两面三刀”，癌细胞“游移不定”( 二 ) 处理|药物|研究|胆固醇|的能力

在明确了上述几类通路的分子机制后，研究团队尝试探索他汀介导的细胞形态转化过程是否具有其他的细胞学功能，结果发现他汀预处理的癌细胞转移能力增强，凋亡率升高，但定殖能力下降。
总结起来就是，当胆固醇通路被抑制时（他汀处理），癌细胞的可塑性降低，容易形成EMT状态。当游离的癌细胞需要变成MET状态以便定殖时，由于他汀的存在又阻止了MET状态的形成，进而抑制了癌细胞在其他部位的定殖。
实验室数据显示，他汀处理组的肿瘤大小和重量相比对照组而言都明显减小，而当不再使用他汀处理时，肿瘤的生长又得以恢复。

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综合以上内容，我们对他汀抗癌的分子机制做一个系统总结。
当使用他汀处理细胞时，胆固醇合成通路受阻，细胞为了维持适当的胆固醇水平产生了多级胞内应答，这种反应机制会通过上调多种整合蛋白和层黏连蛋白的表达来诱导细胞向EMT形态转化。
由于他汀的存在，细胞一直维持在EMT状态，而无法转变为另外一种MET状态，细胞可塑性被大大限制且无法在新的位置定殖。
在实验中还发现他汀对于初始形成的肿瘤细胞具有抑制其生长的能力，这表明不仅他汀服用能够抑制癌细胞转移，在刚被诊断有癌症风险的病人中使用此药物或许还可以一定程度抑制癌症发展，使其变成了一种“抗癌”药物。这些发现都有助于临床医师在实践中更好判断此药物的功效并合理利用此药物，可能也为抗癌药物的研发提供一些思路及启发。

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