处理慢性肾脏病，要记住“强、中、弱”3个要点

慢性肾脏病的特征包括3个：肾功能衰竭、蛋白尿、肾性血尿。
虽然水肿、高血压、贫血、电解质紊乱等等临床表现，也常发生于肾病患者身上，但不具有高度特异性，其它疾病的患者也常见。指南规定的慢性肾脏病诊断标准，是肾衰、蛋白尿、肾性血尿持续3个月，不包括其它指标。
那么，这三个肾病指标，是否具有同等的危害呢？还是有区别的。我们在肾脏的管理中，应该注意到它们的区别：
肾功能，强控制
蛋白尿，中控制
血尿，弱控制
为什么这样说呢？
1.肾功能，强控制

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这是因为肾功能代表着慢性肾脏病患者的预后。改善肾功能、保障肾功能不发生恶化，是慢性肾脏病治疗的根本目的，凡是与这个目的相悖的措施都要警惕；对肾功能虽然无害、但也没有帮助的改善措施，要调低优先级。
比如可以活血祛瘀、改善肾功能的中医药；减轻肾小球内压、延缓肾功能下降的普利/沙坦/列净类药物；阻断肾功能进展的激素/免疫抑制剂。这些药物，是慢性肾脏病的主要药物。
而肾毒性药物，比如解热镇痛药、氨基糖苷类抗生素、一代头孢、马兜铃酸类药物，则需要警惕，能不用则不用。
2.蛋白尿，中控制

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许多人认为激素和环磷酰胺等免疫抑制剂，是降蛋白药物，这样认为倒不能说错，确实有降蛋白作用。不过，用它们的目的，是为了阻断炎症和肾功能进展，而降低尿蛋白是顺道的作用。急性间质性肾炎，几乎没有蛋白尿，也用激素，是为了降蛋白吗？当然不是，是为了阻断肾功能恶化。
而有的药物，比如他汀类药物、列汀类药物等，严格来说还包括维生素D ，它们可以降低尿蛋白，但不能改善肾功能（至少目前为止没有发现它们有保护肾功能的证据），所以优先级就要调低。可以用它们来降血脂、降血糖，但是肾功能受到威胁的时候，不能指望它们对肾功能有多大帮助，不能因为它们把尿蛋白降低了就沾沾自喜。
有的患者降蛋白心切，于是去寻找奇奇怪怪的秘方、偏方，搞坏了肾功能，这不是舍本逐末吗？
普利/沙坦类药物，会降低尿蛋白、升高血肌酐，看似对肾功能不利，为什么还能成为护肾药物？其实它降尿蛋白的幅度有限，许多药物降尿蛋白比它更显著，反而在延缓肾功能下降速度方面，普利/沙坦可以发挥作用。如果仅看短期，它并不利于血肌酐，但长期来看，它对最终的肾功能结局有利。许多肾友认为它是降压药，或是降蛋白药，其实它更重要的身份是肾功能保护药。
近日， FDA通过了一项新药的审批规则：如果一种新药可以降低尿蛋白，即使暂时它还没有得到肾功能获益的证据，也可以先批准上市，上市后再研究其是否对肾功能有益。这条新规加快了肾病新药的研发速度，对肾友是一个有利的好消息，同时提高了尿蛋白的地位——但绝不代表把尿蛋白当做治疗目的。如果后续的临床试验中，发现患者尿蛋白降下来了、肾功能却依然在恶化，那么该药物仍然要退出肾病领域。
至于血尿，弱控制

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为什么呢？因为它的风险比较小，只是在量非常大的时候，有可能堵塞肾小管（可逆的），只建议大量血尿、肉眼血尿进行药物干预。
而普通的血尿，并不伤害肾脏。回顾性研究发现，单纯肾性血尿的患者，尿毒症发生率约为0.7% ，这一风险高于普通人，但比蛋白尿患者低十倍。