2021年度肾癌研究进展盘点 2021年度

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2021年度，中国研究者在肾癌领域有哪些贡献？“2022北京泌尿肿瘤青年论坛”会议期间，复旦大学附属肿瘤医院张海梁教授分享了2021年度中国研究者在肾癌领域的发表文章情况并重点推荐了相关研究进展，一起来看下吧！

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发表文章数、发文机构TOP20
2020年中国学者在肾癌领域发表了1075篇文章， 2021年度发表了1167篇。 2021年中国肾癌领域文章发表数量前20机构依次为中山大学、华中科技大学、上海交通大学、复旦大学、四川大学、中国医科大学、浙江大学、中南大学、山东大学、南京大学、北京大学、苏州大学、首都医科大学、大连医科大学、郑州大学、安徽医科大学、重庆医科大学、福建医科大学、北京大学第一医院、南方医科大学、武汉大学。
2021年中国肾癌领域文章发表数量≥4篇的研究人员累积16人
2021年中国肾癌领域文章发表数量≥4篇的研究人员累积16人：郑军华（上海交通大学）、叶靖（扬州大学）、王增军（南京医科大学）、张旭（解放军总院）、谢立平（浙江大学）、吴广圳（大连医科大学）、莫曾南（广西医科大学）、梁朝朝（安徽医科大学）、李学松（北京大学）、甘卫东（南京大学）、董培（中山大学）、种铁（西安交通大学）、叶定伟（复旦大学）、陈明（东南大学）、章小平（华中科技大学）、马潞林（北京大学）。

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发表期刊TOP20
中国学者肾癌领域发表数量前20的期刊如图所示

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肾癌领域重点研究
1.MultilevelRegulationofb-CateninActivitybySETD2SuppressestheTransitionfromPolycysticKidneyDiseasetoClearCellRenalCellCarcinoma.CANCERRESEARCH上海交通大学李力高维强.
2.mTORActivationInitiatesRenalCellCarcinomaDevelopmentbyCoordinatingERKandp38MAPK.CANCERRESEARCH上海交通大学LiBaojieLiuHuijuan.
3.DMDRMR-mediatedregulationofm6A-modifiedCDK4bym6readerIGF2BP3drivesccRCCprogression.CANCERRESEARCH中国科学院苏州生物医学工程技术研究所高山.
4.Machinelearning-basedpathomicssignaturecouldactasanovelprognosticmarkerforpatientswithclearcellrenalcellcarcinoma.BJC.上海市第一人民医院郑军华王翔,瑞金医院ZhangNing.
5.OncometaboliteL-2-hydroxygluratedirectlyinducesvasculogenicmimicrythroughPHLDB2inrenalcellcarcinoma.IJC.邵逸夫医院Lujieyang李恭会.
6.Metastasis-directedstereotacticbodyradiotherapyforoligometastaticrenalcellcarcinoma:extentoftumorburdeneradicatedbyradiotherapy.WJU.中山大学肿瘤防治中心何立儒董培.
7.Delayedsurgeryforlocalisedandmetastaticrenalcellcarcinoma:asystematicreviewandmetaanalysisfortheCOVID-19pandemic.WJU.香港中文大学张源津.
8.ATRandBRCA2SimultaneousMutationinaccRCCWithSarcomatoidDifferentiationandExtensiveMetastases:ACaseReport.Urology.广州市第人民医院ChenYehui杨静.
9.A4-Year-oldBoyWithRightRenalSpace-occupyingLesionDiagnosedWithInflammatoryPseudotumor.Urology.重庆医科大学儿童医院吴盛德.
研究进展
1.OncometaboliteL-2-hydroxygluratedirectlyinducesvasculogenicmimicrythroughPHLDB2inrenalcellcarcinoma.（致癌代谢物L-2羟基戊二酸通过PHLDB2直接诱导肾细胞癌血管生成拟态）单位：浙江大学医学院附属邵逸夫医院泌尿外科
亮点
代谢重编程是癌症的标志，在肿瘤进展中起重要作用。该研究发现，肾细胞癌的异常代谢导致L-2羟基戊二酸（L-2hg）的积累。并证实l-2hg通过降低PHLDB2的表达，促进肾癌细胞系血管生成拟态。研究进一步发现是ERK1/2通路的激活参与了L-2hg诱导的拟态形成。这些发现阐明了L-2hg和拟态之间的致病关系，并为肾细胞癌提供了一个新的治疗靶点。