2021年度肾癌研究进展盘点( 二 ) 2021年度

2.Metastasis-directedstereotacticbodyradiotherapyforoligometastaticrenalcellcarcinoma:extentoftumorburdeneradicatedbyradiotherapy.（寡转移性肾癌行转移导向的立体定向放疗：放疗减轻肿瘤负荷的程度）单位：中山大学肿瘤防治中心放射治疗科
亮点
该研究探讨了完全性立体定向全身放射治疗（SBRT）是否会影响寡转移肾癌的疗效。该研究纳入101例进行了原发灶切除的寡转移性肾癌患者，并将对所有病灶及部分病灶进行SBRT分别定义为完全性SBRT和不完全性SBRT 。研究发现，完全性SBRT可以显著改善寡转移肾癌患者的无进展生存率和肿瘤特异性生存率。

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3.MultilevelRegulationofb-CateninActivitybySETD2SuppressestheTransitionfromPolycysticKidneyDiseasetoClearCellRenalCellCarcinoma.（SETD2对β-catenin活性的多级调节抑制了从多囊性肾病变到透明细胞肾细胞癌的转变）单位：上海交通大学附属仁济医院癌基因及相关基因国家重点实验室
亮点
多囊性病变（PKD）患者发生肾细胞癌的风险较高。然而在从PKD到肾细胞爱的转变过程中，关于遗传改变或信号通路的变化知之甚少。 SETD2是一种组蛋白甲基转移酶，已被确定为透明细胞肾细胞癌中的肿瘤抑制因子，但其基本机制尚未探索。该研究发现SETD2缺陷通过wnt/b-catenin信号通路的过度激活促进了上皮细胞向间充质细胞的转化和肿瘤的发生。

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4.mTORActivationInitiatesRenalCellCarcinomaDevelopmentbyCoordinatingERKandp38MAPK（mTOR激活通过协调ERK和p38MAPK通路推动肾细胞癌的发生）单位：上海交通大学bio-X研究院
亮点
该研究表明， mTOR激活增加了MEK1的表达和ERK的激活，而MEK1消融或抑制减少了囊肿的形成。 mTOR激活也增加了MKK6的表达和p38MAPK的激活， p38a编码基因的消融进一步增加了囊肿的形成。研究提示， mTOR通路激活与p38MAPK-p53/p16的失活共同驱动了肾细胞癌的发生，为肾癌治疗确定了潜在的治疗靶点。
5.DMDRMR-mediatedregulationofm6A-modifiedCDK4bym6readerIGF2BP3drivesccRCCprogression（DMDRMR通过m6AreaderIGF2BP3调节CDK4表达，促进ccRCC的进展）单位：中国科学院苏州生物医学工程技术研究所
亮点
该研究发现，在ccRCC患者中， DMDRMR和IGF2BP3的共表达与预后较差相关， DMDRMR与IGF2BP3以m6a依赖的方式合作条款靶基因CDK4、FN1等的表达，可能会成为ccRCC新的诊断、预后和治疗靶点。

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5.Machinelearning-basedpathomicssignaturecouldactasanovelprognosticmarkerforpatientswithclearcellrenalcellcarcinoma（基于机器学习建立的病理组学特征可以作为透明细胞肾细胞癌患者的预后标志物）。单位：上海交通大学附属第一人民医院泌尿外科
亮点
传统病理学家通过肉眼进行的组织病理学检查不足以准确预测透明细胞肾细胞癌的预后。该研究采用机器学习算法来识别最优的数字病理特征，并构建了基于机器学习的病理特征标记（MLPS）。预测模型的预测性能在两个独立的验证组中得到了验证。研究显示， MLPS可作为ccRCC的独立预后因子。基于MPLS、肿瘤分期和肿瘤分级系统的诺模图提高了目前患者的生存预测准确率。 1年、3年、5年、10年无病生存预测的AUC分别为89.5%、90.0%、88.5%和85.9% 。
会议摘要
1.（2021ESMO）EffectofNANOGNBmutationsonDNAdamageresponseandefficacyofimmunecheckpointinhibitorsinadvancedrenalclearcellcarcinoma（NANOGNB突变对晚期肾透明细胞癌DNA损伤反应及免疫检查点抑制剂疗效的影响）单位：中国科学科学院附属肿瘤医院