新冠伤大脑再实锤!新研究:大脑皮层体积减小,一年后仍存在!( 二 )



研究结果显示 , 认知缺陷与初始感染性严重程度有关、急性感染后心理健康状况以及新冠感染相关脑病史有关 , 主观和客观缺陷之间存在很强的一致性 。 尽管在第一次随访中有所改善 , 但到第二次随访时 , 认知恢复轨迹出现了停滞 , 有证据表明急性新冠感染一年后神经元和星形细胞损伤持续存在 , 即使在那些没有神经并发症的人中 , 也证明了神经解剖基质存在问题 。
这些发现既有临床意义 , 又具有生物学上的合理性 。 脑损伤标志物升高已在急性和新冠感染后的随访中得到证明 , 并与不调节的先天和适应性免疫反应有关 。 急性炎症蛋白的模式可以预测急性后的认知结果 , 在这里 , 用皮质类固醇(如地塞米松)进行急性治疗可能对认知有保护的发现与之前的研究一致 , 并进一步支持了新冠感染脑损伤是免疫介导的假设 。 研究还表明 , 持续升高的血清GFAP与急性后认知障碍有关 。 GFAP由星形胶质细胞表达 , 星形胶质细胞参与大脑中的神经免疫相互作用 。 它在血浆中的出现通常表明这些细胞的损伤 , 并被提出作为普通人群认知衰退的预后生物标志物 。

后续评估显示 , 认知恢复需要几个月的时间 , 在某些情况下 , 仍然不完整 。 早期SARS-CoV-2感染与最长的恢复时间和最高的不完全恢复风险有关 。
生物标志物评估表明 , 与健康对照组相比 , 血清神经丝轻链和神经纤维酸性蛋白(两者都是脑损伤的生物标志物)在先前的SARS-CoV-2感染患者中明显高于健康受试者 。 即使在新冠感染患者中 , Tau蛋白也受到上调 , 与观察到的认知障碍程度相对应 。 复合图像衍生表型(IDP)z评分的单向方差分析(ANOVA)显示 , 病例和对照组之间的大脑厚度和体积减少 。 鉴于SARS-CoV-2很少侵入大脑 , 这些结果表明脑损伤是由免疫介导的 。
总而言之 , 该研究虽然还未获得公开发表 , 但研究结果中对于脑损伤标志物的研究以及神经成像的研究表明 , 新冠感染对于大脑产生损伤 , 影响人的认知功能应该是明确存在的 , 如何进一步针对这些损伤 , 制定针对性的干预治疗措施 , 也是后续研究值得进一步关注的 。
参考文献:
Benedict Michael Greta Wood Brendan Sargent et al. Post-COVID cognitive deficits at one year are global and associated with elevated brain injury markers and grey matter volume reduction: national prospective study 05 January 2024 PREPRINT (Version 1) available at Research Square.