房颤(atrial fibrillation, AF)是最常见的持续性心律失常, 一些大队列研究一致证明MAFLD与AF发生率增加的风险呈独立相关[26]. 在MAFLD患者被报道队列研究的702例T2DM, AF的风险增加3.04倍. 在随后的前瞻性研究调查人员在一群T2DM病人随访10年, MAFLD与AF的发病率的危险增加4倍[27]. 在同样的问题上, 最近对5项队列研究的荟萃分析(共238129名参与者)显示, AF的患病率和发病率几乎增加了2倍[28].
Chang等[29]最近进行了一项横断面研究, 评估了105328名受试者的酒精和代谢相关病因的冠状动脉钙化(coronary artery calcium, CAC)评分与脂肪性肝病的相关性. 研究表明, 酒精性肝病和MAFLD与CAC评分升高有关. 此外, 他们还发现, 即使在控制了传统的CV危险因素、MetS和C-反应蛋白(C-reactive protein, CRP)后, 胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)指数也被证明是一个稳健和独立的CAC评分预测因子.
Wolff等[30]评估了基于人群的Rotterdam研究中的2351名受试者, 并证明肝脂肪的比例增加与心外膜脂肪厚度(epicardial fat thicknee, EFT)和CAC的增加相关, 独立于传统的CV危险因素. 另一方面, Kim等[31]对2277名参与心脏代谢反应、EFT和亚临床动脉粥样硬化的相关性, 结果也发现EFT的增加和MAFLD的存在都与冠状动脉钙化有关.
另一项Jung等[32]旨在研究1218名受试者肝脂肪和血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase, ALT)与CAC的关系的横断面研究. 结果提示同时伴有肝脂肪变性和ALT升高的受试者被发现与较高的CAC评分相关. 有报告称, 在MAFLD患者中, 较高的CAC评分与使用瞬时弹性成像评估的肝硬度值独立相关. MAFLD患者CAC、高血压、主动脉瓣硬化、舒张功能障碍、动脉粥样硬化斑块和颈动脉内膜中层厚度(carotid intima-media thickness, CIMT)增加的发生率高于非MAFLD患者[33]. Perera等[34]注意到46.7%的急性冠状动脉综合征患者存在MAFLD.

5 MAFLD与颈动脉疾病

CIMT与MAFLD、亚临床动脉粥样硬化、心肌梗死和卒中独立相关. Kim等[35]研究了脂肪性肝病(fatty liver disease, FLD)中动脉粥样硬化疾病与性别差异的关系, 得出结论: 男性FLD、颈动脉斑块的患病率高于女性. IR可能是女性代谢异常和亚临床动脉粥样硬化的介质. Li等[36]最近对1007名绝经后妇女进行了一项研究. 据报道, MAFLD与绝经后妇女动脉僵硬风险增高相关, 而与是否存在MetS无关. 使用磁共振波谱和肝坏死炎症标记物血清细胞角蛋白-18评估的MAFLD严重程度改善与CIMT进展减少相关.

6 MAFLD患者心脏结构和功能的改变

目前大多数研究报告MAFLD与左室功能和结构改变相关, 即使在校正了常见的CV代谢危险因素后仍有显著相关性. 在非病态肥胖、高血压和糖尿病的MAFLD患者中, 即存在轻度左室几何结构改变和左室舒张功能障碍的早期特征. 同时发现无症状MAFLD患者中也有亚临床心功能不全. 有报告称肝脂肪的量与舒张功能障碍和IR之间存在强烈的正相关, 这是研究中发现的与MAFLD相关的唯一独立参数. Petta等[37]对147例经活检证实的MAFLD患者进行了评估肝纤维化和心脏并发症严重程度进行的研究. 报道了几种心脏结构的改变, 如舒张后壁厚度、左室质量、相对壁厚度、左房容积以及左室舒张功能障碍、射血分数、下侧组织多普勒成像、舒张早期二尖瓣环的速度峰值(E'值)和重力血流峰值比率, 由心房收缩引起的舒张早期(E波)至舒张晚期(A波)的峰值流速(E/A比值)均与严重肝纤维化有关. 通过评价冠状动脉微血管循环的完整性后得出结论, 与健康对照组相比, 即使在校正了肥胖、传统CV危险因素和MetS之后MAFLD患者的冠状动脉血流储备(coronary flow reserve, CFR)仍较低. O?uz等[38]进行横断面研究, 得出结论: MAFLD患者的心外膜脂肪厚度(EFT)和骨保护素水平升高, 而使主动脉血流传播速度降低. 另一项研究涉及868名受试者, 来自Baragetti等[39]进行的PLIC研究, 据报道, 肝脂肪变性和EFT与心外斑块的发病率增加有关.

学术前沿|学术前沿：代谢相关脂肪性肝病肝外并发症研究进展与现状( 三 )

5 MAFLD与颈动脉疾病

6 MAFLD患者心脏结构和功能的改变