重视维生素D检测优化临床应用管理

维生素D(Vit D)是维持骨骼健康必不可少的物质之一，Vit D缺乏可导致肌肉软弱，诱发骨质疏松性骨折等。数据显示，全球超过10亿人患有Vit D缺乏或不足，骨质疏松症已经成为不容忽视的公众健康问题。据统计，全世界近2亿女性患有骨质疏松症，其中60-70岁女性人群中接近1/3为骨质疏松患者，在80岁及以上女性中，该比例高达2/3 。因此，呼吁检验科、内分泌科、骨科、妇产科等医生重视Vit D缺乏或不足现象，通过合适的Vit D临床检测方法，定期监测、及时诊断、优化治疗，改善患者生存质量。
Vit D：在人体存在多个不同靶组织
作为激素源和脂溶性类固醇，体内Vit D来源主要由皮肤细胞从7-脱氢胆固醇在紫外线刺激下生成，经肝脏转化为Vit D的另一种形式——血清25羟维生素D(25 (OH)D)，释放入血液中(半衰期为2-3周);再由肾脏转化为骨化三醇(1,25 (OH)2D)，即唯一的生物活性Vit D代谢物(半衰期：大约3-4小时) 。
在人体储存的Vit D为25(OH)D形式，90-95%的25(OH)D会与Vit D结合蛋白(Vitamin D Binding Protein ，VDBP)紧密结合。仅有1%左右25(OH)D未与VDBP结合，其余与白蛋白疏松结合，输送到细胞的25(OH)D主要来自游离的以及与白细胞疏松结合的部分。Vit D 与 VDBP 结合后在体内转运，这促进了 Vit D 同各种组织和细胞的结合，也调控了提供给机体的 Vit D 总量。不同的生理条件会影响 VDBP 的水平因而会影响 Vit D 的水平，如肝病、肾病综合征、妊娠等，这些情况下，总的Vit D 水平不能提供个体Vit D 水平的全貌。
通过人体不同细胞中的Vit D受体，Vit D 对多个不同组织具有多效性作用，其主要靶组织为骨、小肠、肾脏、甲状旁腺与肌肉，因此可作为钙与磷代谢的主要调节分子。对于钙吸收来说，Vit D显得十分重要，在负钙平衡时，促进肠道钙吸收;在骨骼代谢中，可刺激成骨细胞及破骨细胞，导致骨钙化以及骨钙再吸收。此外，在低钙血症情况下，骨骼储钙几乎取之不尽，可见，血液中钙浓度密切调节非常重要。
肾脏与甲状旁腺均处于一种闭环调节反馈环路中，该反馈受到甲状旁腺素(PTH)、维生素D、钙、磷酸等激素与电解质的调节。血流中Vit D浓度较高时，将抑制甲状旁腺中PTH 的分泌。PTH刺激肾中的25(OH)D羟化生物活性的1,25 (OH)2D 。通过24-羟化酶，失活1,25 (OH)2D，高浓度的Vit D可激活一种负反馈机制。通过此反馈环，维生素D显示出其对肾脏的局部直接作用。
目前，临床上对Vit D的状态分类主要包括缺乏、不足与毒性浓度三类，大多数检验医生建议：若Vit D与血清25(OH)D值相关性<10 ng/mL，可判定为Vit D缺乏;若二值相关性接近 10-20 ng/mL，则说明Vit D不足;当达到100ng/mL，可判断为Vit D毒性的上限。国际骨质疏松基金会(IOF)建议骨松患者维生素D水平补充到30ng/mL以上。而具体实践中，Vit D参考区间与临床临界值应根据纬度、人种、疾病而有所不同。
【重视维生素D检测优化临床应用管理】高剂量Vit D补充治疗：显著改善骨密度，降低骨折、跌倒风险
Vit D缺乏可造成骨形成与再吸收不平衡，进而导致骨质减少、骨质疏松或软骨病。据估测，50岁及以上人群中，约40%的女性与13%的男性可能患有骨质疏松性骨折[1] ;在50岁及以上女性群体中，近20%–25%的女性至少发生一次脊椎骨折;危害最大的当属髋骨骨折，欧洲与美国每年有超过65万名髋骨骨折患者;这种灾难性的病症可引发慢性疼痛、移动受限、残疾与独立性丧失;50岁以上的髋骨骨折患者中，约20%于1年内死亡。
基于Vit D与血清25(OH)D浓度具有正相关性，对改善骨密度意义重大，防止Vit D不足的治疗可使患者达到最佳遗传峰值骨量，降低未来骨折风险。一项针对青春前期女孩开展的研究结果表明，婴儿期曾接受Vit D补充治疗的女孩，其股骨、颈骨矿物质密度增加。美国妇女健康活动(WHI)研究同样证实：持续七年日常进行钙 (1000 mg/天)与Vit D(400 IU/天)的补充治疗，可显著改善髋骨密度。