如何进行心衰一级预防，欧洲最新立场声明发布( 三 ) 尽管心衰的有效治疗方法逐渐

总体而言，为预防心衰，我们应应用较现行指南推荐的更低剂量的饮酒量甚至戒酒， ACM患者应戒酒。
2.吸烟
吸烟是心血管疾病的一种强效可变的危险因素。多项研究证实，吸烟与HFrEF风险较高相关（独立于其他生活方式因素）。
吸烟可直接影响心脏结构和功能，从而增加心衰风险；也可通过缺血性心脏病间接增加心衰风险。与不吸烟者相比，吸烟患者的左室重量更大，左室和右室收缩功能更差，舒张功能也更差（E/e′更高）。荟萃分析还显示，确诊心衰后继续吸烟与死亡风险增加38%和再入院风险增加45%相关。
电子烟被认为是促进戒烟的潜在工具，或有助于预防包括心衰在内的心血管疾病。然而，与仅吸烟者相比，电子烟和可燃香烟双重应用者的心血管疾病风险更高，因此不鼓励应用电子烟。
由于水烟壶、水烟管等形式的吸烟会使吸烟者摄入更多的香烟烟雾成分，因此其对心血管的危害或更大。
3.可卡因
可卡因应用可导致交感神经介导的心血管并发症，包括冠脉和外周血管收缩、快速心律失常、心肌耗氧量增加和高血压。
可卡因还可通过激活肥大细胞、血小板和凝血级联反应诱导促炎症和血栓前状态。可卡因还会直接损伤内皮细胞、血管平滑肌细胞和心肌细胞。除此之外，可卡因还会促进早发性动脉粥样硬化、囊状中层坏死和超敏反应，从而进一步加剧心血管损伤。
这些机制不但与急性冠状动脉综合征（ACS）、早发性动脉粥样硬化相关，还与非缺血性并发症相关，如Takotsubo心肌病、心肌炎、心肌肥厚、扩张型心肌病、心律失常、心内膜炎、高血压危象、主动脉夹层或破裂、缺血性和出血性卒中、肺动脉高压和血管炎。

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图1与急/慢性可卡因滥用相关心血管疾病的病理生理学和临床表现
4.心脏毒性和营养因素
许多有毒因素与心衰发生相关，如氯喹、钴、氯氮平和儿茶酚胺等。值得注意的是，这几种药物还可能与中毒性心肌病相关，最常见药物包括某些抗癌药物、抗逆转录病毒药物和噻唑烷二酮类抗糖尿病药物。某些增强运动能力和减肥的药物也可能与左室功能障碍和心源性猝死相关。
此外，严重的营养不良（如神经性厌食症）也与心肌病的发展相关。
5.睡眠呼吸暂停
在显性心衰患者中，周期性呼吸和潮式呼吸（Cheyne-Stokes呼吸）发病率很高，并伴有交替的中枢性呼吸暂停（CA）和呼吸亢进，不仅在睡眠期间，在白天清醒时甚至也是如此。研究显示， CA的严重程度与死亡率增加相关。 CA被认为是心衰所致的结局而非原因。
另一方面，阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSA）和低通气综合征可导致患者的呼吸强度增加，血氧饱和度降低，动脉二氧化碳增加，左室后负荷和室壁张力增加，心肌氧需求和自主神经张力改变，患者也更易从睡梦中醒来。
即使在无症状左室功能不全的患者中，中枢性睡眠呼吸暂停也非常普遍，其中CSA的严重程度可能与血流动力学障碍的严重程度无关。严重的CSA与心脏自主神经控制受损和心律失常增加有关。此类无症状功能障碍患者或被认为有进展为明显心衰和猝死的风险，尤其是在缺血性心肌病的情况下。
丹麦全国数据库的数据表明， OSA与所有年龄段患者的心衰风险增加相关。另一项研究表明，持续气道正压治疗与老年人（>60岁）发生心衰的风险较低相关。