在这里 ， 该研究发现通过与Smad7直接结合并促进纤维化 ， 将PKM2鉴定为TGF-β1信号传导的增强剂 。 PKM2在肺纤维化进展期间高度表达 。 值得注意的是 ， PKM2四聚体的比例及其总表达量都升高了 。 PKM2的缺失显著减轻了BLM诱导的肺纤维化和肌成纤维细胞活化 。 从机制上讲 ， PKM2四聚体Smad7的结合破坏了Smad7与TβR1的相互作用 ， 从而降低了TβR1的泛素化和降解 。 药理学调节PKM2构象变化为单体可保护小鼠免受BLM诱导的肺纤维化 ， 这可能是IPF治疗的潜在策略 。 （来源生物岛）返回搜狐 ， 查看更多
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