GD病主要由于细胞免疫导致，基因也是病因，目前有3种治疗方式导语：尽

导语：尽管GD病已被认识100多年，但其生理病理机制尚不完全清楚。今天的治疗策略主要集中在通过使用抗甲状腺药物或放射性碘来抑制甲状腺激素的产生，而忽略了潜在的免疫机制。
虽然GD病通常被视为自身免疫机制的原型，但它更有可能是一种表现出自身免疫和免疫缺陷特征的异质综合征。这两种机制的相互作用可以很好地表征这种疾病及其并发症的病理生理学。免疫缺陷可能是遗传决定的，也可能是继发性获得的。各种触发事件通过刺激甲状腺导致自身免疫，导致甲状腺功能亢进的临床综合征。

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01GD具体病因尚不明确，但是很多学者认为基因和免疫是主要原因
GD可发生于任何年龄和男女，但更常见于4-5岁女性。这种疾病通过导致TRAb持续激活甲状腺滤泡细胞上的TSH-R ，从而连续甲状腺刺激引起甲亢和甲状腺肿大（甲状腺肿）。
1、遗传基因障碍
相比于其他自身免疫性疾病， GD可能是由于免疫耐受机制的崩溃导致的，包括全身外周血和局部组织水平的T调节细胞活性的失败、自身反应性T和B细胞的增殖以及TSH-R的呈递增强。有趣的是，仅在诊断GD前不久才在血清中检测到TRAb 。
对异卵和单卵双胞胎的研究表明，遗传易感性在GD的发展中起相关作用。 GD的遗传危险因素包括多个易感基因，例如一些HLA单倍型（例如， HLADRB1*3、DQA1*5、DQB1*2）、参与T和B细胞调节的基因多态性的基因系统。最近发现，肿瘤坏死因子α(TNFα)基因(rs1800629)的单一多态性可能导致GD风险增加。

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GD是一种异质性疾病，由各种不同基因多态性地组合引起，实际上可以通过汇总的全基因组关联研究来检测。这将解释全基因组关联研究中遗传标记的整体大小效应较弱。可能诱发表观遗传变化的诱发因素包括性激素、怀孕、吸烟、压力、感染、碘摄入和其他潜在的环境因素。
2、T细胞因子辅助应答
GD历来被认为是T辅助偏态障碍导致的。而B细胞的主导作用和浸润甲状腺的Th细胞特征等一系列细胞作用都可以用于支持这种理论，这些细胞是从TSH-R特异性的T细胞克隆而来的，主要含有Th4细胞因子。

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事实上，不同的IgG亚类可能共存于几种疾病中，并且可能对致病机制产生额外的影响。在第一阶段，抗原呈递细胞(APC)和B细胞衍生的细胞因子刺激甲状腺细胞分泌多种趋化因子，包括可以募集Th细胞的CXC趋化因子10 。在这个阶段， Th细胞与B细胞相互作用以产生抗体。最后，甲状腺内Th4细胞通过IL-10 ， IL-5的分泌抑制Th3应答，从而防止甲状腺腺体破坏。
3、免疫学角度
从相互的角度来看，甲状腺功能可能会协调免疫反应，相反，免疫系统功能障碍可能有利于甲状腺疾病的发展。几项研究调查了NKs在GD发病过程中有相关作用，但结果仍然没有定论，有时还相互矛盾。

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大阪大学的研究人员观察到，与接受抗甲状腺药物治疗的甲状腺功能正常的GD患者和对照组相比，未经治疗的GD患者的LGL（包括NK样细胞）的总百分比降低。此外， LGL的比率与T4和T3水平呈负相关。因此，虽然正常THS水平对维持免疫系统的足够的活性是至关重要的，超生理THS水平施加的有害影响，并增加皮质醇分泌，从而能够抑制NK细胞活性。根据不同的假设， NK细胞的减少可能是GD发病机制中的主要免疫异常原因。