模型|炎症的危害你了解吗芝麻素的抗炎机制( 二 ) 危害|软骨|诱导|研究|关节炎

3、降低动脉粥样硬化发生风险
动脉粥样硬化是在动脉壁内发生的炎症性疾病。动脉粥样硬化导致多种心血管疾病,高脂血症是动脉粥样硬化最突出的原因之一。

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在小鼠模型中,芝麻酚可降低急性和慢性高脂血症、血浆胆固醇和三酰基甘油水平。
研究芝麻酚的降血脂作用结果发现:芝麻酚(100、200mg/kg)显著降低了脂肪耐量试验(急性模型)中的三酰基甘油吸收;芝麻酚在200mg/kg时的降血脂作用相当于10mg/kg的奥利司他;在泰洛沙泊诱导的高脂血症模型中,24h时,200mg/kg的芝麻酚逆转胆固醇和三酰基甘油的升高水平,这表明其可能对胆固醇合成有影响;芝麻酚可显著逆转胆固醇和三酰基甘油水平。
芝麻酚使动脉粥样硬化仓鼠的主动脉弓的动脉粥样硬化病变部位明显减少。
4、抑制心肌相关炎症
肥胖症中氧化应激和炎症的增加是心脏代谢综合征发病机制和进展的核心原因。在大鼠试验中,喂食HFD(55%卡路里脂肪和2%胆固醇)60d以诱导肥胖、血脂异常、胰岛素抵抗肝脏脂肪变性和高血压大鼠模型。采用芝麻酚干预该模型,结果发现,芝麻酚能够减轻HFD喂养大鼠的氧化应激、炎症、肝脂肪变性和高血压,从而阻止CMetS 。

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心肌梗死(MI)是心血管病导致死亡的主要原因之一。 MI是由于冠状动脉血液供应和心肌需求之间的不平衡而发生的心肌坏死的急性病症。研究发现,芝麻酚对成年雄性Wistar大鼠异丙肾上腺素(ISO)诱导的心肌梗死的心脏具有保护作用。芝麻酚可减轻ISO诱导的心脏损伤。
血小板是源自骨精巨核细胞的盘状血细胞,其在止血、血栓形成、伤口愈合和血管生成中具有公认的作用。血小板生成不足和功能降低可能导致无限制的出血,而上调的血小板活化可能是动脉血栓形成的基础。改变血小板功能也是多因素疾病(包括冠心病和其他心血管疾病)的病理生理学的根本原因。
浓度大于等于0.25 mmol/L的芝麻酚可诱导血小板凋亡、可显著降低血清肌酐、血尿素氮和脂质过氧化水平恢复还原型谷胱甘肽水平和增加总肾脏一氧化氮水平,同时减弱TNF-a水平并恢复肾脏的正常形态。
【模型|炎症的危害你了解吗芝麻素的抗炎机制】 芝麻酚对不同炎症起作用的信号通路不尽相同,在神经性炎症中调节胰岛素信号通路和神经元死亡信号通路;在关节炎中通过下调NF-KB或p38MAPKs信号通路,减轻关节炎诱导的软骨退化;通过调节p38MAPK磷酸化和Caspase-3减轻动脉粥样硬化;通过调节PPAR NF-KBP-JNK、PPARa、LXRa减轻心肌炎症。虽然芝麻酚在不同脏器中作用信号通路不同,但是芝麻酚的这些抗炎活性的原因还是在于其抗氧化特性。使用芝麻素,可以消除人体的炎症,帮助身体恢复健康状态。

模型|炎症的危害你了解吗 芝麻素的抗炎机制( 二 )

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