不同浓度氢气吸入对急性肾损伤治疗效果比较( 二 )

虽然横纹肌溶解症诱导的急性肾损伤已经被广泛研究了很长时间，但其确切的发病机制尚未阐明。氧化应激、炎症反应、细胞凋亡、血管收缩和管状梗阻等因素在其中起重要作用传统上，最初的保守措施通常是液体复苏，这是危重医学中普遍存在的干预措施但如果出现严重少尿或无尿，可导致间质水肿和肺水肿、继发性腹腔综合征、肾灌注压降低，甚至急性呼吸窘迫综合征，则治疗无效最近，大量的研究集中在各种化合物或分子，如维生素c ，左旋肉碱和橄榄苦苷，以预防rm诱导的急性肾损伤，大多数研究将缓解作用归因于它们的抗氧化特性。抗氧化剂抑制近端小管细胞的脂质过氧化，平衡肌红蛋白氧化还原循环虽然有几种药物可以缓解这种疾病，但它们大多是生物大分子，渗透性较差，难以进入活性氧产生部位。此外，它们的长期安全性仍有待验证，因此需要开发出副作用最小或没有副作用的更好的抗氧化剂。
氢分子是一种小分子，具有高效进入质膜和其他细胞器的能力。大量研究报道了氢气对氧化应激和炎症相关疾病的治疗作用，如缺血再灌注损伤、动脉粥样硬化、代谢性疾病、神经退行性疾病、和癌症。氢气的这些作用通常归因于其抗氧化、抗炎和抗凋亡的能力。最近，氢气补充剂被尝试用于治疗COVID-19 。到目前为止，还没有副作用的报道。虽然有研究探讨了富含氢气的生理盐水[34]或67%氢气吸入[35]通过抑制氧化应激和炎症反应对肾脏损伤的保护作用，但氢气的剂量效应和精确的分子机制有待进一步探索。同时，与吸入氢气相比，富氢气盐水注射只能提供有限浓度的氢气。在后者的研究中，氧气浓度(33%)高于大气中的浓度(21%) ，目前尚不清楚高氧是否有额外的影响。
甘油注射液是一种标准的急性肾损伤诱导方法其特征是肌红蛋白过度释放、肾小管坏死和肾血管收缩，临床上最能模拟RM诱导的人类急性肾损伤甘油诱导的肾毒性中最重要的作用是活性氧代谢产物，尤其是羟自由基(?OH) ，它引起肌红蛋白诱导的急性肾损伤
本研究采用甘油诱导SD大鼠急性肾损伤模型，并采用氢气吸入法评估其对rm诱导的急性肾损伤的潜在肾保护作用及可能机制。利用自制的实验装置首次对氢气的低浓度(4%)和高浓度(67%)进行了实验，研究了氢气在该模型中的剂量依赖性反应。
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