肾脏|肾病不想进展到尿毒症?快管住5个因素,一个都不能少

慢性肾脏病的进展因素有多个 , 我们目前发现的最主要的有以下5个 。 对它们进行管控 , 是防范肾病进展到尿毒症的主要手段 。
慢性肾脏病患者的肾脏 , 承受着太大的压力——肾小球内压 。

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肾小球内压之所以升高 , 有多条致病通路 , 比如肾素、醛固酮、血管紧张素 。 其中 , 血管紧张素是最重要的 。
血管紧张素在慢性肾脏病患者体内是升高的 , 它可以强力收缩血管、升高肾小球内压 , 从而压迫肾脏、升高尿蛋白、导致肾病进展 。
抑制血管紧张素 , 可以有效降低肾小球内压和尿蛋白 , 控制肾病进展 。
普利类药物的学名 , 是血管紧张素转化酶抑制剂;沙坦类药物的学名 , 是血管紧张素2受体拮抗剂 , 这两类药物都是针对血管紧张素进行抑制 , 从而控制肾病进展 。 没有明显高血钾风险的肾病患者 , 应积极应用 。
和血管紧张素一样 , 钠也会升高肾小球内压和尿蛋白 , 是饮食中(食盐)给肾脏带来最大危害的成分 。

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钠摄入过多(大部分人都过多) , 可引起系统性高血压 , 传入肾小球导致肾小球内压升高;另外 , 钠本身也会升高肾小球内压 。
肾病患者应严格限制钠的摄入 , 监测24小时尿钠以评估肾脏的受压迫程度 。
应用钠-葡萄糖共转运蛋白-2抑制剂(列净类药物) , 促进钠的排出 , 可以保护肾脏 。
部分利尿剂有排钠作用 , 但利尿剂有肾毒性 , 短期利尿尚可 , 不宜长期使用 。

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无论是原发性高血压 , 还是肾性高血压 , 都会引起肾小动脉硬化 , 并加重肾小球的高灌注、高压力、高滤过的三高状态 。
高血压在推进肾病渐进性进展的同时 , 还可能引起急性肾衰竭 , 使血肌酐的升高速度坐上火箭 。
慢性肾脏病的首选降压药是普利/沙坦类药物 , 如果单一药物降压不满意可联用地平类药物 , 仍不能满意降压再加用利尿剂 , 合并心绞痛、心肌梗死的肾友可应用洛尔类药物 。
以普利/沙坦为主、其它降压药辅助 , 务必使血压降到肾病推荐标准 。
大部分慢性肾脏病都可以称为肾炎 , 即肾脏出现了炎症 , 从而损害肾功能 。
这种炎症 , 和感冒、伤口发炎等普通炎症不同 , 是免疫系统紊乱所致 , 一种无菌性的免疫炎症 , 可由遗传、基因突变、感染、营养过剩、肾毒性物质、抽烟、熬夜等多种先天和后天因素所致 。
减轻炎症 , 作用最强的药物是激素和(或)免疫抑制剂 , 常应用于治疗肾病综合征 。

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各种脏器的疾病 , 无论是哪种病因引起 , 发展到最后都殊途同归:纤维化 。
纤维化的组织 , 是没有生理活性的 , 相当于是彻底“死了” 。
抗纤维化的药物不多见 , 再去掉副作用大的 , 肾病患者能用的所剩无几 。 而且纤维化进程只能想办法遏制 , 无法逆转 , 肾病到晚期后再谈抗纤维化基本无益 。
【肾脏|肾病不想进展到尿毒症?快管住5个因素,一个都不能少】以往仅有普利/沙坦类药物的抗纤维化作用被证实具有肯定的护肾效果 , 今年列净类药物也加入了抗肾脏纤维化俱乐部 。