III型:与感染相关 , 如儿童时期肺部感染 , 肺结核与HIV相关慢阻肺;
IV型:与吸烟 , 水烟或电子烟相关 。 这些烟草或烟草类似产品的吸入可以导致慢阻肺 , 肺气肿的发生;
V型:环境相关的慢阻肺 , 如环境污染 , 室内生物燃料 , 工作环境各类污染的暴露等 。
采用这个分类的方法 , 可以明确个体患者的主要危险因素 , 并能采取措施进行针对性的预防 。
慢阻肺的诊断
目前按照慢阻肺的定义 , 关键词如慢性气道炎症、不可逆气流受限 , 提示在诊断时气流受限已经不可逆 , 从慢阻肺的发生发展的病程上 , 诊断时已经处于疾病的中期乃至后期的状态 , 气道重塑已经形成 , 已经造成肺功能的进行性快速的下降 , 导致虽然经过支气管扩张剂的充分治疗 , 肺功能下降的速度在大多数研究中仍然不能改善 。
慢阻肺的病理改变 , 不仅是气道的病变 , 还有肺实质的病变 , 出现肺气肿、肺大疱 , 在CT检查发现肺气肿时 , 部分患者的肺功能仍然处于正常状态 。 另外 , 由于肺功能较为强大的储备功能 , 某些患者在很晚期才出现症状的变化 , 导致患者就诊时已经处于晚期 。
因此 , 单纯依赖肺功能 , 以及目前的肺功能诊断标准 , 很难做到慢阻肺的早期诊断 。 根据慢阻肺的病理生理和症状的出现时间 , 建议采用肺功能与CT相结合的方式诊断早期慢阻肺 , 在气道仍然存在可逆性的时间 , 诊断并治疗慢阻肺 , 延缓肺功能的下降 。
慢阻肺的治疗:如何控制慢阻肺
慢阻肺目前存在治疗不足和治疗不充分 , 针对如咳嗽、咳痰 , 和活动后气急等症状 , 目前依据GOLD指南(《慢性阻塞性肺疾病全球防治创议》) , 有效改善了症状 , 降低了急性发作 , 但整体上慢阻肺的治疗离慢阻肺的有效控制还有一段距离 , 大多数患者仍然存在上述的症状 , 肺功能也没有最大化的改善 , 有关危险因素也仍然存在 。
控制慢阻肺的含义是利用目前的各种手段 , 控制疾病的进展 , 有效的改善症状和减少急性发作 。 从是否控制慢阻肺的角度 , 把患者分为控制和未控制两大类 。
在控制慢阻肺的策略上 , 注重患者个体为中心的诊疗策略 , 并致力于消除呼吸道症状 , 实现肺功能恢复和最大化 , 减少呼吸道炎症反应和改善定植的细菌菌群 , 寻找可以逆转气道重塑的药物 , 对呼吸道和肺实质进行修复及促进再生 , 纠正其他引起慢阻肺的合并症、并发症 , 和其他脏器功能的异常 。
慢阻肺急性加重的定义与思考
慢阻肺急性加重是慢阻肺预后的关键指标 , 与病死率显著相关 。 到目前为止 , 急性加重次数和程度本身是预测患者未来急性加重的重要参数 。
根据对慢阻肺急性加重的最新定义 , 侧重于慢性气道疾病本质的病理生理的变化及严重程度 , 临床表现为咳嗽、咳痰、气急 , 存在气流受限的加重或通气的不均 , 有气道或系统性炎症 , 或有病毒/细菌的感染 , 还需要排除心肌缺血、心衰或肺栓塞等疾病 。
以就诊的场所来划分危重程度有很大的不确定性 , 不同地域对于慢阻肺急性加重收治的标准也不统一 , 需要排除受医保和医疗资源的限制出现的治疗场所的变更 , 改为单纯从病理生理的危重程度来划分 , 也建议去掉危险程度评估的三分法 , 改为两类——危重型和非危重型 。
急性加重是慢阻肺预后非常关键的指标 , 合理定义和分类 , 有助于使真正危重的患者得到有效治疗 , 并进一步降低急性发作的频率 。
慢阻肺的消除方案
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