检测|注意！艾滋患者中出现了新型SARS-CoV-2变种！( 二 ) 刺突|研究|艾滋|患者|变种|抗体

这些发现进一步证明，在免疫抑制的情况下，患有慢性新冠感染的患者，会促使病毒变异。
这些突变让新冠病毒的传播率更高，也可能帮助病毒逃避抗体。新冠Beta变种中同时存在N501Y和E484K ，这与目前治疗性单克隆抗体的中和能力大幅下降有关。
Q498R突变的出现，结合N501Y ，被认为会显著促进ACE2受体的结合亲和力。当这三种突变都发生时，比如第一和第三例患者，它们的累积效应预计将使RBD-ACE2结合强于野生型病毒50倍。
如此大的传播率增加令人担忧，并可能表明该变异也能有效地逃避抗体介导的中和作用。所以还需要进一步的研究，来确定这些突变的影响。
但目前已知的其他突变，如在奥密克戎变体里也发现了RBD中的Q493K ，以及Q498R和Y505H ，它们都与中和性抗体的耐药性有关，并且之前已经在有免疫缺陷的宿主中被发现。
这些突变的原因可能是由于：非常低的CD4计数，缺乏中和性抗体反应，或允许某些突变被阳性选择的受体结合增加。在急性感染中， CD4 T细胞是中和抗体和细胞毒性T细胞活动的中心。
缺乏足够的CD4细胞计数可能是导致中和抗体反应不良的原因，因为后者通过T细胞激活，而且CD4 T细胞与从病毒感染中恢复，以及更快地清除病毒有关。
当CD4细胞反应缺失或显著延迟时，更有可能发生致命或严重后果。相比之下，这项研究中的患者为慢性但无症状的新冠感染，这可能是由于适应性免疫的其他部分造成的。
在第三例患者中，即使检测到抗刺突抗体滴度，也缺乏中和作用，这表明必须测量抗体的功能作用，而不仅仅是抗体的大小，尤其是对免疫缺陷患者而言。
慢性新冠感染患者必须密切监测，以防止出现新的突变。在这种情况下，基因组测序数据被用来识别病毒颗粒复制，从而触发适当的抑制措施。这说明诊断中心需要提供这类测序工具，以预防和控制疫情爆发。
在撒哈拉以南非洲，有很多人仍未接种疫苗。那里艾滋感染者众多，这可能会导致新冠病毒进一步变异。所以新冠疫苗接种要成为一个全球性工作，而不是地区性计划。