甲状腺疾病对后代智力发育有影响？单忠艳教授告诉你答案( 二 ) _健康小知识

但是实验发现，母鼠的TPOAb可以通过胎盘到达仔鼠体内，会影响后代学习记忆能力和抑郁行为，同时也发现仔鼠脑组织内甲状腺激素反应性基因水平降低，推测母体TPOAb阳性对后代的影响可能与胎鼠脑组织内一过性甲状腺激素的缺乏有关。
对于普通人群，甲状腺自身抗体阳性会不会影响大脑功能呢？
单忠艳教授表示临床可见的就是桥本脑病，并通过一个病例进行了讲解。病例具体内容如下：

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给予患者甲基泼尼松龙1g/d静点连续3天，连续泼尼松龙1mg/Kg/d和硫唑嘌呤1mg/Kg/d维持治疗，在治疗开始第二天该患者临床症状就显著改善。出院1个月后，该患者相关症状包括记忆力和认知功能，继续改善，此后逐步减少泼尼松剂量（2.5mg/wk）。治疗后第三个月，该患者仍无复发症状，最终被确诊为桥本脑病。
桥本脑病（Hashimoto’sencephalopathy,HT）又叫做自身免疫甲状腺炎相关类固醇激素反应性脑病（SREAT）,1996年LordBrain首次报道，是桥本甲状腺炎患者表现出的一种中枢神经系统并发症，是自身免疫反应累及中枢神经系统所致疾病。主要表现包括行为改变及精神混乱等脑部受累症状，患病率约为十万分之二，各年龄段均可患病，女性是男性的4.1倍，预后良好，但也存在死亡和癫痫持续状态病例。后遗症主要包括认知功能减退。
桥本脑病的临床表现可用三个特性来概括。第一，缺乏特异性，可出现各种中枢神经系统受累症状，成人主要是局部和全身性的癫痫发作以及肌阵挛，儿童中全身强直-阵挛性癫痫发作最为常见。第二，症状多样性，同一患者可表现出起源不同脑功能区的多种临床症状，个体间差异较大，可与脱髓鞘性的周围神经病变及神经源性萎缩等表现同时出现。第三，起病方式复杂性，急性脑病形式最常见，主要是血管炎型，以脑缺血、卒中样发作、癫痫或精神病发作为特征，如偏瘫、失语、幻妄想、幻觉、肌阵挛、偏头痛样的头痛等；也有部分表现为慢性神经病形式，缓慢进展起病，以痴呆、精神症状为特征的高级神经功能受累的表现，如，认知功能下降、焦虑、抑郁、反应迟缓、震颤等。
如果怀疑是桥本脑病，可做的相关检查如下：
第一，应评估甲状腺功能，但是桥本脑病患者甲状腺功能多正常，少数出现甲亢或甲减；
第二，检测血清甲状腺自身抗体，高浓度的甲状腺自身抗体水平（TPOAb＞TgAb＞TRAb）仅能作为桥本脑病的特征，而不具备特异性，可能仅仅是自身免疫反应性的一个标志物， 86%患者血TPOAb阳性， 48%TgAb阳性，且抗体水平与临床表型及症状严重程度无相关性；
第三，检测针对神经系统的自身抗体如抗α-烯醇化酶氨基末端（NAE）抗体。在正常个体及其他疾病，如感染、多发性硬化症或其它自身免疫疾病中阴性，特异性为91% ，灵敏度为50% ，阳性率约为65%；
第四，部分病人可进行脑脊液的检查。脑脊液压力可偏高，蛋白多轻中度增高，少数患者淋巴细胞数轻度增多，在桥本脑病患者脑脊液中有时可检测到甲状腺抗体即循环免疫复合物， 75%患者TPOAb阳性， 84.6%患者TgAb阳性；
第五，脑电图，大多有非特异性的异常，表现为弥漫性慢波或局灶慢性节律（以颞叶子、额叶多见）还可见三相波、癫痫波、光肌源性反应及广源发作性发硬；
第六，脑磁共振成像（MRI），检查大多为正常，异常是非少见；
第七，单光子发射计算机体层扫描（SPECT）检查，血液量减少十分常见，可发现皮层和/或基底节区局灶性或全面性低灌注区；