痛风最重要的生化基础是高尿酸血症 。 正常成人每日约产生尿酸750mg , 其中80%为内源性 , 20%为外源性尿酸 , 这些尿酸进入尿酸代谢池(约为1200mg) , 每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢 , 其中1/3约200mg经肠道分解代谢 , 2/3约400mg经肾脏排泄 , 从而可维持体内尿酸水平的稳定 , 其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症 。
1、原发性痛风
多有遗传性 , 但临床有痛风家族史者仅占10%~20% 。 尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10% 。 其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷 , 次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐(PRPP)合成酶活性亢进 。 原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90% , 具体发病机制不清 , 可能为多基因遗传性疾病 , 但应排除肾脏器质性疾病 。
2、继发性痛风
指继发于其他疾病过程中的一种临床表现 , 也可因某些药物所致 。 骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速 , 使核酸转换增加 , 造成尿酸产生增多 。
恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏 , 核酸转换也增加 , 导致尿酸产生增多 。 肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退 , 可使尿酸排泄减少 , 导致血尿酸浓度升高 。 药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等 , 可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症 。
另外 , 肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症 , 可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关 。
李丽娜介绍
副教授 , 副主任医师 , 硕士生导师 , 北京中医药大学医学博士 。
【肾脏病|两种痛风截然不同,李丽娜医生教你辨别】毕业于北京中医药大学中医临床基础专业博士 , 美国杜克大学访问学者 , 现就职于北京中医药大学基础医学院科研中心 , 从事《分子生物学》与《基因工程》的教学与研究工作 。 曾主持国家自然科学基金青年课题1项 , 国家中医药管理局青年课题1项 , 参与国家973项目1项 , 国家自然科学基金课题4项 , 省部级课题2项 。 发表学术论文十余篇 。 在痛风性关节炎、类风湿性关节炎、风湿性关节炎、骨关节炎等风湿骨病的诊断与治疗有丰富的经验 。
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