糖尿病酮症酸中毒|28岁男性反复无诱因恶心、呕吐,竟是因为这个常见病!( 二 )


易误诊、易漏诊……怎么破?
由于糖尿病酮症酸中毒起病急 , 进展迅速 , 但症状却缺乏特异性 , 因此很容易误诊或漏诊 。如果当时未检测患者的血糖和血酮体指标 , 直接把酮症酸中毒当作消化科常见的电解质紊乱和低钠血症去治疗 , 那后果真的不敢想象 。
因此我们在临床上不能贸然给患者下诊断 , 而是要针对患者的出现每一个症状 , 揪出它的病因 , 这样才能避免出现误诊或漏诊的情况 。
疑点解析1:为什么患者会出现恶心、呕吐?
解决这个疑点之前 , 我们先来复习一下呕吐的病因 。
呕吐分为中枢性呕吐和反射性呕吐 。中枢性呕吐是指由中枢神经化学感受器触发区的刺激引起的呕吐中枢兴奋所致 。反射性呕吐是指末梢神经传来的冲动刺激呕吐中枢引起的呕吐 。
呕吐的中枢位于延髓 , 有两个功能区:一是呕吐中枢(神经反射中枢) , 位于延髓外侧网状结构的背部 , 接受来自消化道、大脑皮质、内耳前庭、冠状动脉以及化学感受器触发的传人冲动 , 直接支配呕吐的动作;二是化学感受器触发带 , 位于延髓第四脑室的底面 , 接受各种外来的化学物质或药物(如阿片、吗啡、洋地黄等)与内生代谢产物(如感染、酮中毒、尿毒症等)的刺激 , 并由此引发出神经冲动 , 传至呕吐中枢再引起呕吐 。
而在这个病例当中 , 我们考虑患者的恶心、呕吐是由于血酮体升高 , 引起神经冲动传至呕吐中枢所致 。
疑点解析2:糖尿病酮症酸中毒是什么?
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病的严重代谢性急性并发症之一 , 是由于体内胰岛素缺乏但胰岛索的反调激素增加 , 引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱 , 并以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征 , 其病情凶险 , 死亡率高 , 若不能及时有效地确诊及得到正确有效地治疗护理 , 将影响患者的康复和预后 , 及时合理治疗可提高患者生命质量及降低病死率 。
临床表现:早期主要为三多一少症状加重 , 酸中毒失代偿后 , 病情迅速恶化 , 疲乏 , 恶心 , 呕吐 , 食欲减退 , 多尿 , 口干 , 头痛 , 嗜睡 , 呼吸深快;后期表现为严重失水 , 尿量减少 , 眼眶下陷 , 皮肤黏膜干燥 , 血压下降 , 心率加快 , 四肢厥冷;晚期可有不同程度意识障碍 , 反射迟钝、消失 , 昏迷 。
实验室检查一般表现为尿糖强阳性、尿酮阳性 。血糖一般为16.7-33.3mol/L , 血酮体正常值小于0.6mol/L , 大于1.0mol/L为高血酮 , 大于3.0mol/L提示酸中毒 。
最后 , 一旦发现患者糖尿病酮症酸中毒 , 该如何做呢?
治疗糖尿病酮症酸中毒要注意什么?
治疗糖尿病酮症酸中毒的原则为尽快补液以恢复血容量 , 降低血糖 , 纠正失水状态、电解质紊乱及酸碱平衡失调 , 同时积极寻找和消除诱因 , 防治并发症 , 降低病死率 。
补液治疗对DKA患者十分重要 , 不仅能纠正失水 , 恢复肾灌注 , 还有助于降低血糖和清除酮体 。
通常先补生理盐水 , 第二阶段补充5%葡萄糖或葡萄糖盐水 。补液速度先快后慢 , 如无心衰 , 开始2h内 , 输入1000mL-2000mL 。之后根据血压、心率、每小时尿量及周围循环状态决定输液量及输液速度 。在第3h-6h , 输入1000mL-2000mL 。一般在第一个24h输液总量在4000mL-6000mL , 严重失水可达6000mL-8000mL , 所以此时应鼓励患者饮水 。