采访人员从中国科学技术大学获悉 ， 该校周江宁研究组采用基因操作小鼠 ， 结合行为学、脑片膜片钳、化学遗传学和在体光纤记录等技术研究发现：位于下丘脑室旁核的兴奋性突触后蛋白PSD-93在抑郁症的发病中具有重要作用 。 相关成果近日在线发表于神经病理学知名期刊《Acta 神经病理学》 。
抑郁症已成为影响人类生活的重大疾病之一 ， 但其发病机制仍不清楚 。 而应激导致的抑郁症发病则是经典假说之一 。 根据应激假说 ， 长期持续的高应激状态（如自然灾害、创伤后或长期处于高压的生活状态）导致的下丘脑—垂体—肾上腺轴的过度激活是抑郁症发病的关键机制 。 下丘脑是脑内情感调节神经网络的重要节点 。 位于下丘脑室旁核的促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）是调节下丘脑—垂体—肾上腺轴的中枢驱动力 。 在脑内所有的神经元都接受兴奋性或抑制性突触调节 ， 然而 ， CRH神经元参与抑郁症发病的突触调节机制仍不清楚 。
科研人员首先确认了PSD-93与CRH存在共定位 。 接着采用病毒感染的方法操作CRH神经元中PSD-93的表达水平 ， 结果发现：过表达PSD-93能够使小鼠出现抑郁样行为 ， 而降低PSD-93的表达水平能够产生抗抑郁的效应 。 最重要的是 ， 在抑郁患者死后的人脑样本中发现 ， PSD-93与下丘脑室旁核CRH共定位的细胞密度显著增加 。
【假说|兴奋性突触后蛋白PSD-93 在抑郁症发病中具重要作用】该研究揭示下丘脑室旁核PSD-93在抑郁症的发病中具有重要作用并探索了可能机制 。 这一发现促进了对抑郁症下丘脑兴奋性突触失调的神经基础的理解 ， 为下丘脑—垂体—肾上腺轴在抑郁症中的突触调节提供了直接证据 ， 并且推进了抑郁症发病中兴奋性突触假说、应激假说和炎症免疫假说的整合 。 （采访人员吴长锋）

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