mody|糖尿病专家：凭经验，说说瘦型糖尿病人的那些事( 二 ) 2型糖尿病|糖尿病人|腹型肥胖

周智广是知名的糖尿病专家，曾任1型糖尿病学组组长。在LADA病因病机方面研究颇深。2015年的“协和论坛”上，他报告的题目是：“中国LADA研究进展及其临床实践”。

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在中国LADA的临床特种中，他介绍到：
LADA的发生与年龄相关，在年龄＞30岁的糖尿病患者中发病率为5.9%，年龄＜30岁患者中发病率为10.9%；
LADA还与体重有关，在体重指数（BMI）＜19 kg/m2的患者中，发病率为15.2%，BMI在19～25 kg/m2的患者发病率为6.6%，BMI＞25kg/m2的患者发病率为4.6%；
LADA还与胰岛功能相关。LADA患者β细胞功能减退的平均速度比普通2型糖尿病患者快3倍，且自身免疫反应越强则β细胞功能越差。
如何解读？就是年龄越小，体型越瘦，LADA的机会越大！
（在原来的报道中，曾今有消瘦型糖尿病的LADA诊断率，大约30%。）
为什么要关注LADA？因为它的胰岛功能衰减速度要明显快于2型糖尿病，并且抗体滴度越高，发展越快。在治疗上，可以使用磺脲类以外的口服降糖药，对于抗体滴度高而血糖差的，要尽早使用胰岛素。（特别提醒的是，不建议使用磺脲类促泌剂。我看到的资料，只有LADA使用磺脲类可能促进胰岛功能的衰竭。而很多不是LADA的人也不敢用磺脲类，并认为它也会促进胰岛功能衰退，并称之为“鞭打病牛”，这是没有根据的，是一部分人的想当然。）
我曾作文：您在纠结自己的糖尿病是1型吗？
2、要想到MODY的可能。它的发病率也不是很低，约占新发糖尿病的2--5%。
该病最早发现于1958年，后经研究发现本病为常染色体显性遗传的单基因遗传病，于20世纪70年代提出MODY的概念，并归纳了一些临床特征：
A、累及3代以上的家族成员，呈常染色体显性遗传，与人类白细胞抗原无关；
B、家族中一般有2个以上的患者25岁以前发病，少年期常常无症状，仅在应激下出现发病；
C、从口服葡萄糖耐量异常到空腹血糖增高的自然病程缓慢，且糖耐量可时而正常，时而减退；
D、一般无酮症酸中毒，至少发病2年内不依赖胰岛素治疗；
E、在少年时期MODY患者以非肥胖者居多；
F、可有大血管和微血管并发症出现。

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我曾作文“有种类型糖尿病，您可能不知道，它就是：MODY2”。
MODY2，是MODY家族的一种，当然也符合MODY的特征，但它是最常见的MODY，发病率约占新发病人的1--4%。
MODY2是一种胰岛B细胞胰岛素分泌信号（葡萄糖激酶）缺陷所引发的糖尿病。它的特征就是仅仅表现为空腹血糖的轻度升高，多在5.5--8mmol/L，而OGTT的2h血糖升高幅度小于3mmol/L。
这种情况，因为血糖升高不重，所以无症状，糖化血红蛋白也接近正常，糖尿病并发症发生风险也很低，所以，很少需要药物治疗（妊娠期需要治疗）。
这段文字，我并不是建议您必须去做“基因监测”，而是对一些非胖糖说：空腹略高，餐后还好，糖化接近正常（有很多网络糖友糖化都是正常的还......），可以不需要治疗的。
空腹血糖略高，餐后还好，（没有用药，当然也不存在夜间低血糖喽）就是黎明现象。MODY2可以出现，但不是MODY2的，也可以出现。
有研究称，黎明现象的机制最重要的是“生长激素”的分泌，但是个人的经验则认为：心态、性格和睡眠（睡眠过晚或睡眠呼吸暂停综合征等）因素可能更重要。

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下面就说说这方面问题。
3、非肥胖糖尿病人的心态、睡眠等因素对血糖的影响非常重要！