镇静剂|治疗帕金森：大脑深处，一颗核桃大小的谜团( 二 ) 谜团|运动|理论|Brodie|研究|帕金

巧的是，帕金森症的研究又最终反馈回精神分裂症研究，并最终孵化出精神分裂症的“多巴胺理论” 。
帕金森症
上世纪60年代，就在精神分裂症的研究热烈开展之时，帕金森症的研究也取得了重要进展。
帕金森症（Parkinson’s disease ， PD）是第二大神经退化性疾病，仅次于阿尔兹海默症（Alzheimer’s disease ， AD），俗称老年痴呆症。 1817年James Parkinson医生最早描述了帕金森症状，于是便以他的名字命名了该疾病。
帕金森症的运动症状主要有颤抖（tremor）、肢体僵硬（rigidity）、运动不能和运动迟缓（akinesia／bradykinesia），以及姿势不稳（postural disturbance）等。历史上，超现实主义艺术家萨尔瓦多·达利，拳王穆罕默德·阿里、演员凯瑟琳·赫本、以及我们熟知的陈景润和巴金都曾遭受过帕金森症的折磨。在美国，有两个重要的帕金森症基金也源于两位患者：演员Michael J. Fox得帕金森症之后成立的The Michael J. Fox Foundation for Parkinson's Research和为纪念得帕金森症的议员Morris Udall而成立的NIH的Morris K. Udall Centers of Excellence in Parkinson's Disease Research 。
人们通常认为，帕金森症是运动障碍性疾病，而阿尔兹海默症是记忆障碍性疾病，但事实上两个病对人体的影响范围都非常广泛，除了运动和记忆，它们也都会影响情绪、知觉等多个方面，只不过运动受损和记忆受损分别是两者比较明显的主要症状。
帕金森的运动症状是由中脑黑质致密部（substantia nigra pars compacta ， SNc）的多巴胺细胞死亡导致的。多巴胺细胞，即合成并释放多巴胺的神经细胞。它们分泌黑色素，所以解剖时可以看到这一小块多巴胺细胞集中的区域是黑色的，故称为“黑质”（图2-3）。

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图2. 人脑的中脑冠状切面，黑色部分为黑质致密部的多巴胺细胞，其腹侧（即图片中黑色部分下方）为黑质网状部（substantia nigra pars reticulata ， SNr ，有时也称为稀疏部pars diffusa ，细胞密度相对致密部而言较稀疏）。丨作者供图

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图3. 比较健康人和帕金森病人中脑切片，可见帕金森病人黑质细胞减少或消失了。丨作者供图
多巴胺的角色
为什么黑质多巴胺细胞的死亡会导致帕金森症的运动症状呢？
1960年，奥地利科学家Oleh Hornykiewicz和他的博后Herbert Ehringer发现帕金森症病人大脑里一个叫纹状体（striatum）的脑区里多巴胺显著减少或消失了[6] 。于是Hornykiewicz首次提出，纹状体多巴胺可能来自中脑黑质多巴胺细胞到纹状体的投射[7]（什么是投射？参考小贴士1）。也就是说，帕金森症病人的黑质减少/消失了，分泌不出多巴胺了，自然也就没有多巴胺运送到纹状体了。
后来的研究发现，纹状体对大脑调控运动起到重要作用。同时，已知能阻断多巴胺的抗精神疾病药物可以导致类似帕金森症状的副作用（详见）——种种线索综合起来，意味着多巴胺可能在帕金森症和精神分裂症中都扮演着重要角色。
【镇静剂|治疗帕金森：大脑深处，一颗核桃大小的谜团】小贴士1:神经细胞的投射

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图4.神经突触结构（点击看大图）。图片来自GeneTex网站，作者汉化加注。
神经细胞和其他细胞有一个形态上的巨大差别：神经细胞除了细胞体之外，还有“手”和“脚”伸出来。 “手” ，就是轴突（axon）， “脚” ，就是树突（dendrite）。