累了，还是病了？这项研究或许会给我们一个答案

在《我爱我家》中，沙发上“二混子”那黯然销魂的身姿，塑造了超越经典的“葛优躺”形象。
二混子懒兮兮的样子让人啼笑皆非。不过，如今我们再见到类似的人，或许有必要排除以下诊断：抑郁症、甲状腺功能减低…以及“慢性疲劳综合征” 。

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图片来源：新图网
所以，疲劳也会是一种病？
慢性疲劳综合征（ChronicFatigueSyndrome ，缩写CFS），又称肌痛性脑脊髓炎（MyalgicEncephalomyelitis ，缩写：ME），是一种病因尚不明确的复杂疾病（ME/CFS）。其主要症状包括：原因不明且持续至少6个月的疲劳，并会随体力或脑力活动而加重，也不能通过休息改善。其他症状还包括：认知功能障碍、直立不耐受（orthostaticintolerance）、或胃肠道功能紊乱、等等。目前医学界认为，该病可能是病毒、免疫、神经、精神等多重因素造成。至今没有任何单项实验室检查结果可用于ME/CFS的诊断，临床主要通过病史和排除其他疾病。
今年7月，美国哥伦比亚大学、加州大学戴维斯分校等机构的研究人员合作，通过代谢组学分析，在血浆中发现了“慢性疲劳综合征”的潜在疾病生物标志物。该研究发表在InternationalJournalofMolecularSciences（国际分子科学杂志）的特刊MetabolomicsinHealthandDisease（健康与疾病中的代谢组学）上。

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慢性疲劳综合征于2015年被正式命名为肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳综合征（ME/CFS），并重新定义了诊断标准。据估计，该疾病影响全球0.4-2.5%的人口。其中，女性患病率远远高于男性。
ME/CFS是一种慢性致残性疾病，除疲劳外，往往还伴随记忆力下降、注意力不集中、肌肉及关节疼痛、认知困难、慢性且严重的无力感和虚脱感等症状。 ME/CFS不仅会降低患者生存质量，还会给社会造成巨大负担。
ME/CFS的病因和发病机制尚不明确，但有明显的机体功能紊乱。研究显示， ME/CFS患者存在免疫功能失调、炎症和自身免疫症状，包括细胞因子、NK细胞功能差异或T细胞反应。
目前，也有大量相关代谢组学研究，证明ME/CFS患者存在能量、脂质、氨基酸和氧化还原代谢的紊乱。代谢维度和血浆生物标志物还有性别差异，女性受影响更加严重。
为了确定ME/CFS患者及性别亚组、对照组之间的代谢组学特征改变，研究者搜集了来自美国5个城市106名ME/CFS患者和91名健康对照者的样本，分析了血浆中的888种代谢分析物。
他们的研究结果表明：ME/CFS患者的过氧化物酶体代谢、CDP-胆碱途径和三羧酸循环失调。

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研究者通过一系列统计分析方法发现，相比对照组， ME/CFS组的缩醛磷脂、肉碱、磷脂酰胆碱、鞘磷脂水平显著降低，二羧酸水平显著升高。
以缩醛磷脂为例，它可以保护磷脂和脂蛋白颗粒免受氧化应激和相关损伤，并维持细胞膜结构的完整性。缩醛磷脂的减少也是阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病的典型特征。同时，它还和代谢性疾病及衰老有关。
为了识别ME/CFS的生物标志物，研究者探索了3组预测因子和5种不同的机器学习模型。通过使用机器学习模型，研究者能够将ME/CFS或ME/CFS亚组与对照组区分开来，接收者操作特征曲线下面积(AUC)值最高可达0.873 。
研究结果表明，一系列相互关联的代谢改变可能是导致ME/CFS的发病机制：
●缩醛磷脂、不饱和磷脂醚和肉碱水平降低，表明过氧化物酶体功能障碍；