血钾|血钾 6.8 mmol/L，只知道降钾可不够！血钾|高钾血症|血清钾|胰岛素

正常人血清钾离子（血钾）浓度为 3.5～5.5 mmol/L，当血钾 > 5.5 mmol/L，排除因实验室检查误差或溶血等造成的假性高钾后即可诊断高钾血症。
高钾血症通常按照血钾浓度分为轻度（K? 5.5～5.9 mmol/L）、中度（K? 6.0～6.4 mmol/L）和重度（K? ≥ 6.5 mmol/L）。
血钾水平越高，威胁生命的风险越大。严重的高钾血症会影响四肢的肌肉功能，甚至导致心脏骤停。因此，早期识别和治疗高钾血症可以挽救生命。现根据各大指南及专家共识推荐，总结成人高钾血症的药物治疗方案如下：
第一步：保护心肌
药物及用法
静脉注射 10% 氯化钙或 10% 葡萄糖酸钙。
作用机制
K? 对心脏的电生理效应取决于其细胞外浓度的变化，心肌细胞静息膜电位同时受 Ca2? 浓度的调节，因此补充 Ca2? 抑制 K? 的去极化效应，拮抗过量 K? 引起的心肌膜兴奋性，从而保护心脏免受心律失常的影响。
临床应用及推荐级别
伴有危及生命的心电图改变（无 P 波、宽 QRS、正弦波模式）、心律失常、心脏骤停的高钾血症紧急治疗（1C）。
起效时间
3 min 内可有效改善不良心电图表现。如果在 5～10 min 内没有效果，则应重复该剂量。作用时间仅为 30～60 min 。
注意事项
? 由于静脉注射钙剂不会降低血清钾，因此迫切需要其他干预措施。
? 葡萄糖酸钙对静脉刺激性较小，可使用外周静脉注射；而氯化钙大剂量注射时可能引起组织坏死，因此需使用中心静脉滴注。
? 在使用洋地黄类制剂的患者中应谨慎使用钙剂，因高钙血症可能加重对心肌的毒性作用。
第二步：促进钾离子进入细胞内
1）葡萄糖 + 胰岛素
静脉滴注 10% 葡萄糖液 500 mL + 10 IU 普通胰岛素，持续 1 h 以上。
作用机制
胰岛素是高钾血症患者将钾转移到细胞中最可靠的药物。胰岛素通过激活 Na-K-ATP 酶并将细胞内 Na? 排出，而将细胞外 K? 转移到细胞内。这种作用与它的降血糖作用无关。
临床应用及推荐级别
? 治疗严重高钾血症（K? > 6.5 mmol/L）(1B）；
? 中度高钾血症（K? 6.0～6.4 mmol/L）(2C）。
起效时间
一般输注后 10～20 min 起效，高峰为 30～60 min，维持 4～6 h，可降低血钾 0.65～1.0 mmol/L 。
注意事项
? 所有高钾血症患者在胰岛素-葡萄糖输注后 12 小时内定期监测血糖浓度（0、15、30、60、90、120、180、240、360、480 和 720 分钟）(1C）。
2）雾化沙丁胺醇（10～20 mg）
沙丁胺醇与胰岛素-葡萄糖联合治疗比单独治疗更有效。
作用机制
沙丁胺醇是一种选择性的 β2 肾上腺素受体激动剂，通过激活 Na-K-ATP 酶泵促进 K? 向细胞内转移。其中雾化途径更容易实施，并导致较少的副作用，如震颤、心悸和头痛。
临床应用及推荐级别
用于严重高钾血症（1B）和中度高钾血症（2C）的辅助治疗，不推荐沙丁胺醇作为严重高钾血症的单一疗法（1A）。
起效时间
沙丁胺醇喷雾剂能在 30～60 min 内降低 K? 浓度 0.5～1.5 mmol/L，通常 30 min 内起效，持续 2 h 左右。
注意事项
? 联合应用沙丁胺醇也能降低胰岛素诱导的低血糖风险。
? 目前没有研究评估心脏病患者使用沙丁胺醇的安全性，因此建议使用较低剂量的沙丁胺醇并进行心脏监护。
3）5% 碳酸氢钠 150～250 mL 静脉滴注
作用机制
碳酸氢钠通过 H?-Na? 交换，促进 K? 进入细胞内。对抗因缺氧、灌注不良和乳酸生成增加而导致的代谢性酸中毒恶化。
临床应用及推荐级别
? 合并代谢性酸中毒时可使用碳酸氢钠（2C）；
? 目前没有足够的证据支持静脉碳酸氢钠用于急性高钾血症的常规治疗。