真假难辨的“神经再生”，科学争议该如何解决？( 二 ) 导语/Introduction

同样，人类视网膜神经细胞不存在自发再生，很多视觉功能障碍也源自衰老，退行病变与外损伤造成的神经细胞损失。
青光眼是人类头号致盲因素，是一种不可逆疾病。高眼压或者视网膜神经细胞对于眼压的敏感是青光眼的显著标志，也是造成视网膜神经节细胞和视神经死亡的主要原因之一。据统计，青光眼的病理进程可以通过降低眼压30-50%来阻断。
除了青光眼这类眼科疾病，源于眼球与大脑通过视神经的这种直接联系，新研究显示，眼部有望作为窗口来进行老年痴呆症和帕金森症的早期诊断——眼部的位置很有利于观察和非手术型接触。科研人员对这种策略寄予了很大希望。
非常有趣的是，与人眼不同，斑马鱼的视网膜乃至整个眼球在受到损伤之后可以自发完全组织再生。这源于斑马鱼穆勒胶质细胞（Müllercells）感应损伤刺激后退分化到类似于视网膜前体细胞的状态，迁移到视网膜各层，重新分化产生神经节神经元、视锥、视杆细胞、双极细胞等等。
沿进化树看，禽类还部分保有这种神奇功能，幼年禽类的视网膜可以一定程度上自发再生。可高等哺乳动物，特别是人类成熟的神经系统就完全丢失了这种能力。
这一方面提示可以通过探索斑马鱼视网膜的奥秘，推动再生医学和制药进展；另一方面也暗示，出于人类神经系统的体量和复杂程度，自然再生这个功能，想必会造成一些新的无序的神经联结，可能是随进化被舍弃掉的。

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斑马鱼
中枢神经再生，我们准备好了吗？
之前一些比较传统的治疗方案，旨在缓解一些神经紊乱的症状，或者依赖某种原理减慢与阻断神经病变进程，但是这些方法都无法填补显著减少的神经数量。
近年来，细胞重编程获得蓬勃发展。通俗地讲，重编程就是人为操纵某种细胞进行谱系变换，转变到另一种细胞的身份、状态，并且执行功能。
细胞重编程给再生医学提供了新的理论基础。如今，中枢神经再生主要有3个策略。
第一种是干细胞移植，就是将多能干细胞分化成新生神经从而填补损失的神经细胞。
第二种是胶质细胞转分化，就是将存在于神经细胞减少的脑区，或者视网膜之中高丰度的其它类型细胞直接在组织原位身份转换成为新的神经细胞，比如大脑中的星形胶质细胞或者视网膜中的穆勒胶质细胞，等等。
胶质细胞转分化的策略有很多优势，比如无需大型手术，胶质细胞理论上在损伤和人为操控的情况下能够先分裂增殖，这样既能填补显著减少的神经细胞，又能维持胶质细胞本身的辅助功能。所以细胞转分化理论上确实是个很不错的理想途径。
第三种策略是施用转基因或者药物，尽可能将受损的原有神经细胞保护下来，再促使这些损伤神经细胞本身的轴突重新延伸出去与目标连接。

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值得强调的是，在上述三种进程的中后期，不管是新生出来的神经细胞，还是保护下来的原有神经细胞，都必须经历快速地远距离轴突延伸，体内路线探寻，髓鞘再生和突触再形成——这才具备了神经功能恢复的生理结构基础。
基于当前人类科技，很难想象上述一系列历程可以被单基因或者单种药物操控。
同样，不像胚胎发育时期的体量，成年人类中枢神经的距离和各类成年时期细胞外环境，也势必给行进的轴突前沿带来巨大的未知性和阻挠。