真假难辨的“神经再生”，科学争议该如何解决？( 三 ) 导语/Introduction

颇具代表性的，上调NeuroD1基因经历了很多体外细胞实验的论证，显示这种操控有能力将胶质细胞转换成为神经元细胞。自然而然，多个实验室开展了小鼠体内实验，并且报道高表达NeuroD1可以将皮层或者纹状体星形胶质细胞转换成新生神经细胞，存在有效的轴突再投射和神经功能恢复。
另一个最近比较热门的研究是下调Ptbp1基因实现胶质细胞-神经元细胞转分化，例如在纹状体敲降Ptbp1与上调NeuroD1基因有类似的转分化效果。在小鼠视网膜敲降Ptbp1则获得了比较复杂的结果，有的实验室发现穆勒胶质细胞被转分化变成视神经节神经元和双极细胞，有的实验室发现穆勒胶质细胞被转分化变成了视锥细胞。
然而，最近登刊的几篇文章再次考察了上述结论，并得出了否定的结果。
德州大学西南医学中心的张春立教授实验室在Cell发文，用小鼠体内实验，通过谱系追踪发现在皮层或者纹状体的星形胶质细胞特异性高表达NeuroD1或者敲降Ptbp1 ，均无法成功转分化成为神经元细胞。
他们认为，其它实验室先前发表的研究结果可能是因为一种特殊的实验假象而造成错误的解读。
具体来说，张春立教授实验室的研究结果表明，原来大家经常用来在胶质细胞中特异性表达NeuroD1基因或者敲低Ptbp1基因的病毒载体AAV-GFAP启动子丧失胶质细胞特异性，而错误地标记了旧的原有神经元细胞。是什么原因造成的特异性丢失目前尚不清楚，有人质疑可能是因为实验中所用的病毒滴度太高。
但近期，约翰斯-霍普金斯医学院的SethBlackshaw教授实验室，利用遗传谱系示踪和单细胞测序谱系追踪，通过传统基因敲除方法（不涉及使用病毒）明确地展示了去除Ptbp1无法将视网膜的穆勒胶质细胞，或者皮层、纹状体的星形胶质细胞转变成神经元。
我们希望这些不同的研究结果可以通过正常交流、合作，以及其它实验室的独立重复实验得到解决，毕竟，科学研究的终极目标是去伪存真，造福人类。
如何解决科研的争议？
在科学研究中，同样的研究得到不同的结果是很正常而且普遍的。生命科学目前还停留在实验科学阶段，由于实验条件、样品、动物、仪器设备、实验技术略有不同而得到完全不一样的结果，也不意外。
那么，如果遇到这种情况怎么解决呢？是互相指责，争论，还是装作漠不关心——反正文章已经发了，荣誉、经费也到手了，实验结果的对错，有什么关系呢？其实，这样的态度和解决问题的方法是错误且缺乏远见的。
从个人事业看，这种做法会损伤一个人在其学术领域内的名声和信誉；如果是作为导师，还会误导学生在未来学术发展的判断力甚至伤害他们的人生观。
从社会的角度上看，如果利用错误的实验结果获得风险投资并针对疾病开发治疗药物，则是对宝贵社会资源的巨大浪费。
针对学术争议，目前学术界广泛认可的做法一般有三种：
一是实验室自我更正；二是得出不同结果的实验室相互交流并找出问题所在；第三种是由独立第三方的一个或多个实验室尽量按照同样的实验条件进行重复。

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-NatashaDzhola-
我想提及几个在神经损伤、修复和再生领域的故事，也许大家可以思考并判断哪种做法最为合适。
第一个故事是关于脊髓再生研究中的一个重要发现，我作为旁观者亲身参与了故事的开端。
众所周知，成年哺乳动物中枢神经损伤以后无法再生，所以人们在车祸或者体育运动过程中脊髓损伤后的主要症状就是半身瘫痪，目前基本上没有治疗手段。